QT intervali ventrikül depolarizasyon ve repolarizasyon süresinin ölçümüdür. Uzun QT sendromu ve sağlıklı popülasyonda uzun QT intervali ventriküler aritmileri ve ani ölüm riskini gösterir
8. Kalp kasında demir birikimi aritmi ve QT uzamasına neden olan miyokart heterojenitesine sebep olabilir
9. EKG kullanılarak, QTd ölçülmesi ile; ventrikül miyokard repolarizasyon heterojenitesinin non-invaziv olarak değerlendirilmesi mümkündür. Artmış QTd mitral valv prolapsusu, iskemik kalp hastalıkları, kardiyomiyopatiler, ventriküler disritmiye sebep olan iyon kanal defektleri ve renal yetmezliği içeren birçok hastalıkta saptanmıştır
10,11.
Demir yüklenmesi, miyokardiyal fibroz, yapısal değişimler ve kronik anemiye ikincil gelişen ventriküler hipertrofi atrial ve ventriküler aritmilere neden olabilir 9.
Anemilerde EKG anomalilerin sıklığı farklı çalışmalarda %10-80 arasında değişmektedir 12. Akut izovolemik anemi muhtemelen hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun hafiflemesi yoluyla pulmoner gaz değişiminde bozucu etkiye sahiptir 13. Submaksimal ergometrik testler ile kronik anemilerin değerlendirildiği bir çalışmada P dalgası, PR aralığı, R amplitüdü, R farkı, ST segment depresyonu, T dalgası, QT aralığı ve QTc aralığı saptanmıştır. Anemili %3 olguda istirahatta ST segment depresyonu 1 mm’den daha az olarak saptanmıştır. Kontrol grubunda ise hiç bu bulguya rastlanmamıştır. Stress testi süresince istatistiksel önemli farklılık olan %33 olguda ST segment depresyonu saptanırken kontrol grubunda %3 olarak saptanmıştır. İstirahatte negatif T dalgası iki grupta da yok iken, stress testi sonrasında anemili olgularda %10 oranında saptanmıştır. Kontrol grubunda ise gelişmemiştir. T dalgası inversiyonu %23 olarak belirtilmektedir. Uzun QT aralığı istatistiksel önemli olan ve literatürle de uyumlu olan hastaların %27’sinde kontrolün %3’ünde saptanmıştır. Artmış R farkı istatistiksel önemli olarak hasta grubunda %30 olarak saptanmıştır. Kontrolde ise %3 olarak belirlenmiştir. Artmış R farkı daha önceki çalışmalarda %18 olarak saptamıştır. Artmış R farkı bulgusu miyokardial iskemi nedeniyle meydana gelmektedir. İki grup arasında QTc farkı bulunmamıştır. Toplam EKG değişiklikleri %63 oranında saptanmıştır. Bu değişiklikler aneminin daha ağır formlarını içeren hastalarda yapılan çalışmada %79 olarak belirlenmiştir. Hiçbir olguda sinüs taşikardisi ya da sinüs bradikardisi, P dalgasında ve PR aralığında değişiklik saptanmamıştır. Atrial ekstrasistol, atrial taşikardi ve atrial fibrilasyon bildirilmemiştir. Anemili hastalarda EKG anomalileri stress testi sonrası daha yüksek bulunmuştur. EKG değişiklikleri yalnızca kalp hastalıklarından değil hem de miyokardial iskeminin bir işareti olarak anemiden meydana gelebilir 12.
Kardiyovasküler mortalite belirlenmesi için, ventriküler aritmilerin invaziv olmayan bir belirteci olarak QT interval ve QT dispersiyonu kullanılmıştır. Hem QTc hem de QTc dispersiyonları miyokardiyal repolarizasyonun homojenliğini yansıtmakta ve potansiyel ventriküler aritmilerin ve ani kardiyak ölümün göstergesi olarak kabul edilmektedir. Artmış QTc ve QTc dispersiyonları, yapısal olarak normal kalpleri olan çocuklarda prematür ventriküler kasılma insidansıyla korele saptanmıştır 7,14-16.
QTd ve QTcd’nin çalışıldığı 32-43 yaş arası 47 sol ventrikül sistolik fonksiyonları korunmuş erişkin β-talasemi majör hastasında; ventriküler depolarizasyon ve repolarizasyonda değişimlerin olduğu birkaç değişik EKG anomalileri görülmüştür. Kardiyak otonomik disfonksiyon belirtileri egzersiz sonrası düzelme fazı yanısıra 24 saatlik EKG monitorizasyonunda aşikar görülmüştür 5.
QTcd ve QTd β-talasemi majör hastalarında artmış saptanmıştır. β-talasemi majör ve talasemi intermedia hastalarında sağ ve sol kalp bozulmuş olabilir 18. TM hastalarında böyle bir durum genelde beklenmez. Bizim olgularımızda, QTcd gruplar arası anlamlı farklı olarak saptanmadı. QTd ise, TM grubunda DEA grubundan anlamlı farklı olarak saptandı (p <0.05) (Tablo 3).
β-talasemi majör hastalarında QT ve QTc uzaması ile QTd artması yüksek serum ferritini olan olgularda saptanmıştır 3. Bizim TM olgularımızda beklediğimiz değişim daha çok DEA’nin etkisi şeklinde idi.
Çalışma grubumuzda QT sağlıklı olgularda 280 (280-320) olarak, DEA’nde 300 (280-360) ve TM’de 320 (280-360) msn şeklinde saptandı. TM-DEA ve TM-Sağlam grup arası anlamlı fark saptandı. QTc; TM grubunda 400 (200-450), DEA grubunda 410 (360-420) ve Sağlam grubunda 400 (380-440) msn olarak saptandı. QTc ise Sağlam olgular ve TM grubu anlamlı farklı saptandı (p <0.05) (Tablo 3).
TM olgularında kardiyak demir birikimi olmadığı için EKG’nin kardiyak komplikasyonları klinik öncesi tespit etmede etkisi saptanmadı. Sağlıklı çocuklarda QTc ve QTcd demir depoları ile negatif korelasyon gösterirken bizim TM olgularımız normal demir depolarına rağmen sağlıklı gruptan QTc olarak farklılık gösterdiler. QTcd olarak ise gruplar arası fark gözlenmedi.
EKG değişiklikleri yalnızca kalp hastalıklarından değil miyokardial iskeminin bir işareti olarak anemiden dolayı da meydana gelebilir. TM tanılı olgularda, miyokardiyal iskemi ve demir birikimi dışında nedenlerin sebep olduğu; bazı EKG değişikliklerini açıklayabilmek için daha fazla olgunun olduğu ilave çalışmalara ihtiyaç vardır.