PV’da en önemli mortalite ve morbidite sebebi trombozdur. Trombogenezisin çoklu sebebi vardır. Bunlar artmış hematokrit seviyesi, trombositoz, bozulmuş fibrinolitik aktivite, platelet aktivasyonu, lökosit aktivasyonu, endotel hasarı, kan vizkozitesinin artmasıdır. Yüksek hematokrit seviyesi ve kırmızı kürelerin anormal agregasyonu PV’da gözlenir. Bozulmuş kapiller kan akımı nörolojik sonuçlara ve PV’da kanama riskinin artmasına sebep olur. Trombotik olaylar hem arterlerde hem venlerde oluşabilir. Tedavideki en önemli prensip hastanın hematokrit seviyesinin azaltılmasıdır
9. PV hastalarında tromboza eğilimin yanında hipervizkozite de oküler patolojilere sebep olmaktadır
10.
Liew ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada yüksek hematokrit seviyesi ile daha dar retinal arteriol ve daha geniş retinal venül çaplarının ilişkili olduğu gösterilmiştir 11. PV hastalarında sık görülebilen vasküler oklüzyon ve iskemi, PV hastalarında sık görülen hipertansiyondan ziyade venöz staz ve arteriyel spazmla da ilişkilidir 12,13.
Literatürde PV hastalarında santral retinal arter oklüzyonu, aynı anda bilateral anterior iskemik optic nöropati, retinal iskemi ve neovaskülarizasyon bildirilmiştir 10,14,15.
Çalışmamızın sonucunda peripapiller superior ve temporalde RSLT kalınlığı PV hastalarında anlamlı olarak daha ince idi. Altunel ve arkadaşlarının 7 yaptığı bir çalışmada da RSLT superior ve inferior kadranda PV hastalarında daha ince bulunmuştur.
Çalışmamızda PV hastalarında peripapiller damar yoğunluğu tüm görüntüde, peripapiller ve superior peripapiller alanda anlamlı olarak daha düşük idi. RSLT kalınlığı superior ve temporalde anlamlı derecede daha düşük idi. Glokom hastalarında yapılan çalışmalarda peripapiller damar yoğunluğunda azalma alanlarında retina sinir lifi tabakası defektleri bildirilmiştir. Glokomda peripapiller alanda bozulmuş mikro dolaşımın optik disk hasarına katkı sağladığı düşünülmektedir 16,17. Aynı şekilde PV hastalarında hiperviskozite kaynaklı dolaşım bozukluğu peripapiller RSLT kalınlığında incelmeye sebep olabilir.
Maküler yüzeyel retinal damar yoğunluğu tüm görüntüde, parafoveada ve perifoveada PV hastalarında anlamlı olarak daha düşük idi.
Çalışmamızda koryokapiller damar yoğunluğu parafoveada PV’da anlamlı olarak daha fazla idi. Pekel ve arkadaşları PV hastalarında koroid kalınlığının kontrol grubundan farklı olmadığı sonuç olarak koroidal damarlanmanın etkilenmediği sonucuna ulaşmışlardır, yine aynı çalışmada PV hastalarında subfoveal koroid kalınlığının hematokrit arttıkça arttığı gösterilmiştir 18. Başka bir çalışmada da koroid kalınlığında artma ile koryokapiller damar yoğunluğunun artmasının korele olduğu gösterilmiştir 19. PV’da artmış kan vizkozitesi, vazooklusif olaylar, geçikmiş kan akımı arteriolarspazm ve venöz staz nedeni ile koroid damar yoğunluğu artmış olabilir.
Çalışmamızın bazı kısıtlılıkları vardır. Çalışmaya dahil edilen hasta sayısı azdır ve her hastanın 2 gözü çalışmaya alınmıştır. Çalışmaya tedavi almakta olan PV hastaları alınmıştır, hematokrit değerleri de bu yüzden normal sınırlar arasındadır (ort= 45.36±2.88). Yalnız kontrol grubunun hematokrit değerleri ölçülmemiştir ve bu nedenle PV hastaları ile karşılaştırılamamıştır.
Sonuç olarak PV hastalarında superior ve temporal RSLT kalınlığında incelme olmakta, peripapiller ve süperfisiyal maküler damar yoğunluğu azalmakta, koryokapiller damar yoğunluğu artmaktadır. Bu durum PV hastalarında görülen hipervizkozite, arteriolar spasm ve venöz stazla ilişkili gibi görünmektedir.