Behçet Hastalığı, kronik tekrarlayan orogenital ülser, üveit yanında birçok sistem tutulumu ve vasküler patolojilerin görüldüğü nedeni bilinmeyen bir hastalıktır
5. Vaskülitin temelde hiperkoagülabilite veya tromboza eğilime sekonder endotel harabiyeti sonucu olduğu düşünülmektedir
4. Vakaların %30’unda vasküler tutulum gözlenmektedir
5. Bunlar rekürren flebitler, arteriyel ve venöz trombotik olaylar, anevrizma oluşumu gibi vasküler lezyonları kapsamaktadır. Ayrıca hastalıkta koroner arter hastalığı, erken yaşta miyokardial infarktüs ve anjina gibi kardiyak patolojiler de artmış sıklıkta gözlenmektedir
9.
Lp(a) ilk defa 1963 yılında Kare Berg tarafından tanımlanmıştır. Lp(a) iki farklı komponentten oluşmaktadır; ilk komponenti LDL’ye çok benzeyen karbonhidrattan zengin ve yüksek hidrofilik protein içeren apoprotein A (apo (a)) parçası, diğer kısım ise apo (a)’ ya disülfit bağları ile bağlanmış apoprotein B (apo B)-100 parçasıdır. Lp (a)’nın dansitesi 1.050 ile 1.100 kg/L aralığındadır 10.
Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) grubu tarafından yüksek serum Lp(a) düzeyi erken (46 yaş altında) miyokard enfaktüsü için bir risk faktörü olarak kabul edilmiştir 11. ApoB-100 parçası çok yüksek proteoglikan ve elastin affinitesi nedeniyle arter duvarında Lp (a)’nın birikmesine neden olarak ateroskleroz gelişimini uyarır 12. Bu genetik özellik nedeniyle Lp(a) ‘nın yüksek kan düzeyinin düşürülmesinde diğer kan lipitlerinden farklı olarak diet, egzersiz ve antilipidemikler yetersiz kalmaktadır 7. Bir akut faz reaktanı olan Lp (a)’nın BH’ nın aktif döneminde arttığı bunun hastalık aktivasyonundan çok trombotik olaylara eğilimi gösterdiği bildirilmiştir. Yüksek serum Lp(a) düzeyi ile koroner arter hastalığı (KAH) arasında mutlak bir ilişki bulunmaktadır 5. Lp(a) serebrovasküler olaylar için de bir risk faktörüdür. Bu etkisi fibrinolizisi inhibe edip fibrin oluşumunu arttırması ile açıklanabilir, özellikle zemininde insuline bağlı diabet ve diabetik nefropatisi olanlarda Lp (a)’ ya bağlı serebral iskemik atak riski artmaktadır 13. Lp(a) düzeyi diğer lipidlerin düzeylerinden ve diyetten etkilenmez, ancak yaşlanma ile birlikte ve menapoz sonrası hafif artar 14. Serum Lp(a) düzeyi genetik olarak belirlenmiştir ve yaşa bağlı olarak değişmez. Yapılan araştırmalarda Lp(a) düzeyi genellikle 25 mg/dl’nin altında bulunmuştur. Bu nedenle 30 mg/dl üst sınır kabul edilir 15. Lp(a) serum düzeyi 30 mg/dl’nin üstüne çıktığında (KAH) ve venöz tromboz oluşumu için risk oluşturmaktadır 10,15.
Çalışmamızda aktif BH grubunda Lp(a) değeri 30 mg/dl’nin üzerinde olup, inaktif BH olan gruba göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur (p<0.001). Trombotik komplikasyonu olan ve olmayan hastalarda, ölçülen parametreler arasında fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0.05). Bu konuda yapılmış Orem ve arkadaşları 1 ile Erem ve arkadaşlarının 3 yaptığı iki çalışmada bizim bulgularımızı destekler niteliktedir.
Sonuç olarak BH’ lerinda yüksek Lp(a) düzeyinin diğer akut faz reaktanları ile korele olarak artması, Lp (a)’nın hastalık aktivasyonu için risk faktörü olabileceğini düşündürmektedir. Yüksek Lp(a) düzeyinin aterotik ve trombotik komplikasyon gelişiminde risk faktörü olduğunun gösterilmesi için daha geniş kapsamlı çalışmalara gereksinim olduğu kanısındayız.
)
)