Cr5'in intrakraniyal anatomik seyrinin ve yakın komşuluklarının bilinmesi klinisyen hekimler için önemlidir. Trigeminal nevraljinin bilinen muhtemel en sık nedeni Cr5 ve TG'ye ait vasküler basılardır
13-16. Özellikle Cr5'in miyelinsiz olan kök kısmına ACS veya a. inferior anterior cerebelli'nin bası yapması trigeminal nevraljiyi tetikleyen faktörlerdendir. Özellikle doğumsal anomaliler veya aterosklerotik değişiklikler Cr5'e bası yapabilecek vasküler etmenler olabilir
17. Tedavide cerrahi olarak ilgili arterlerin serbestleştirilmesi sıkça uygulanan bir metottur. Çalışmamızda ACS'nin Cr5'in hemen üstünden veya üst-medialinden geçtiğini gözlemledik. Ancak bası yapabilecek bir anevrizma veya dolambaç seyirli bir oluşuma rastlanılmadı. Yine de nörolog ve radyologların bu iki oluşuma ait gözlemledikleri yakın komşuluğun, trigeminal nevralji nedeni veya ileride trigeminal nevraljiye neden olabileceğini göz ardı etmemeleri gerekir. Ayrıca beyin cerrahları bu bölgenin anatomisini iyi bilmeleri ve olası varyasyonları göz önünde bulundurmaları gerektiği, bu şekilde ameliyat komplikasyonlarını ve iyatrojenik problemleri azaltılabileceğini düşünmekteyiz
13,14,18.
Çalışmamızda Cr5 ve TG ile ACI arasında ki yakın komşuluğu da gözlemledik. Bazı kadavralarda bu iki yapı tamamen temas halinde idi. Sanırız bu şekilde oluşumların ileride bir trigeminal nevraljiye neden olabileceğini veya olan bir nevraljinin etyopatogenizini oluşturabileceğini söylemek çokta aşırı bir spekülasyon olmasa gerekir16,19. Trigeminal nevraljinin pek çok nedeni olabilir. ACI anevrizması, dural arteriyovenöz fistüller, vertebrobaziler ektaziler, TG'yi tutan menenjiyom, trigeminal veya vestibuler şıvannomlar, epidermoid kistler gibi birçok primer patolojiler bunlardan bir kısım olarak sayılabilir. Ayrıca bölge dışındaki tümörlerin metastatik yayılımları (baş-boyun malignansileri, hematojen yayılım veya tümörün leptomeningeal yayılımı gibi) veya inflamatuar-infeksiyon hastalıkları (sarkoidoz, viral ensefalit, zona ve Lyme Hastalılığı gibi) Cr5 ve TG'yi tutarak trigeminal nevraljiye neden olabilirler15-17,20. Ayrıca kavernöz sinus içinde ACI anevrizması Cr5-1 ve Cr5-2'yi irrite ederek nevraljilere neden olabilir. Petröz kemiğin apeksindeki hava hücrelerinin enflamasyonu Cr6 ile birlikte Cr5-1 trasesinde nevralji (Gradenigo sendromu) oluşturabilir13. Bu nedenle bu bölgenin anatomisinin ve varyasyonlarının bilinmesi klinisyenler için önemli olacağı düşüncesindeyiz.
Çalışmamızda Cr5'deki fasikül sayısı 71.75±8.20 olarak bulundu. Ezure ve ark. çalışmalarında Cr5'deki motor fasikül sayısını yaklaşık 4-5, duyu fasikül sayısını ise yaklaşık olarak 70 olarak bulmuşlardır21. Ziyal ve ark. ise Cr5'in fasikül sayısını ortalama 81 olarak bulmuşlardır12. Bu çalışmalar bizim değerlerimize yakındır ve çalışmamızı desteklemektedir. Histolojik incelemede motor liflerin çapı 9.11±0.98 µm, duyusal liflerin çapı ise 3.17±0.26 µm olarak gözlemlendi. Ziyal ve ark. çalışmalarında motor lif çaplarını 8-11 µm, duyu liflerini ise 4 µm'den küçük olarak bulmuşlardır12. Ezure ve ark. da bu değerleri sırası ile 5.40±0.73 µm ve 3.08±0.53 µm olarak bulmuşlardır21. Bu veriler bizim değerlerimize yakın ve uyumlu idi. Pennisi ve ark. ise çalışmalarında motor lif çaplarını 19.3 µm, duyu liflerini ise ortalama 14.5 µm olarak bulmuşlardır22. Bu iki veri bizim değerlerimiz ve diğer çalışmalarda elde edilen sonuçlar ile karşılaştırıldığında oldukça büyüktür. Bunun nedeni onların az sayıda ve yaşlı kadavrada çalışmış olmaları olabilir. Ayrıca birçok faktörün morfometrik analiz sonuçlarını etkileyebileceği ve değiştirebileceği unutulmaması gereken bir noktadır. Örneğin fiksasyon ve bloklanma aşamasında dokular deformasyona veya %10-40 oranında büzüşmeye uğrayabilirler21,23. Bu etkiler morfometrik ölçüm sonuçlarını değiştirebilecek faktörlerdir. Periferik sinirlerdeki kollajen miktarı ve nöron/kollajen oranı önemlidir. Diyabet gibi bir kısım hastalıklarda endonöryum ve perinöryumu oluşturan kollajende artma meydana gelebilir. Multiple sklerozis veya uzun süreli vasküler kompresyonlar gibi demiyelinizasyon ile seyreden hastalıklarda da bu tür değişiklikler gözlenebilir. Bu durumda sinirin beslenmesi bozulur, hipoksi ve dejenerasyon oluşabilir. Hatta bu değişiklikler trigeminal nevralji etyolojisinde rol oynayabilirler24-27. Çalışmamızda nöron/kollajen oranını Cr5'de 1/6, TG'de ise 2/5 olarak bulundu. Sanırız bu değerler referans değerler olarak kullanılabilirler. Ayrıca özellikle TG'de yer yer vasküler yapılarda ve konjesyonda artış, gangliyon hücrelerinde ise piknotik değişiklikler gözlemlendi. Bu değişiklikleri inflamatuar hücre infiltrasyonuna bağlayabiliriz. Otopsi materyalleri ölümü takiben 12-24 saat sonra elde edildiği için nekroz başlamış ve buna bağlı inflamatuar hücre infilitrasyonu olabileceği şeklinde düşünebiliriz.
Cr5'in duyusal liflerinin hepsi TG'de sinaps yapmazlar. Cr5'in mezensefalik çekirdeği beyin sapına yerleşmiş bir gangliyon olarak düşünülebilir. Mezensefalik çekirdekteki nöronların periferik uzantıları temporomadibular eklem ve çiğneme kaslarından gelen propriyoseptif duyuyu taşırlar. Yani motor lifler gibi mandibular sinirden gelen propriyoseptif duyuların bir kısmı da TG'de sinaps yapmadan ilerler13,28. Biz çalışmamızda TG'nin konveks olan kısmında sinaps yapmayan lifler gördük. Buradaki liflerin bir kısmı motor özellikli oldukları için TG'de sinaps yapmadan perifere uzanırlar. Aksonların bir kısmı burada sinaps yapacak (kesit olarak henüz gelememiş) liflerdir. Ama unutulmaması gerekir ki buradan geçen bir kısım duyusal lifler TG'de sinaps yapmadan da beyin sapına ve ilgili çekirdeğine ulaşabilirler.
Sonuç olarak çalışmamıza ait gerek anatomik gerekse histolojik bulguların klinik bilimlere ışık tutacağı ve önceki çalışmaları destekleyeceği inancındayız. Yine de Cr5'deki toplam akson sayısı; TG'deki total gangliyon hücreleri veya sinaps sayıları; nöron/kollajen oranının yüzdesel olarak bulunması gibi detaylı çalışmaların yapılmasının daha iyi olacağını düşünmekteyiz.
Teşekkür: Bu çalışma Afyon Kocatepe Üniversitesi Bilimsel Araştırmalar Fonu (06.TIP.32) tarafından desteklenmiştir.