Diyabetik hastaların kornealarında ortaya çıkabilecek olası patolojiler; epitel ödemi, descement membranı kırışıklıkları, tekrarlayan erozyonlar, nörotrofik ülserler, yara iyileşmesinde gecikme, kornea hassasiyetinde azalma olarak bildirilmiştir
16. Speküler mikroskopi ile yapılan bazı çalışmalarda kornea endotelinde de sağlıklı bireylere göre bazı morfolojik değişikliklerin olduğu gösterilmiş
17,18, bu değişikliklerin hiperglisemiye bağlı olarak ortaya çıkan kronik metabolik strese bağlı olabileceği düşünülmüştür.
McNamara ve ark. diyabetik hastalarda hipergliseminin kornea hidrasyonunu bozarak kornea yapısını değiştirdiğini ve buna bağlı olarak diyabetik hastalarda kornea kalınlığının etkilendiğini bildirmişlerdir19. Weston ve ark.20, hipoksinin farklı evrelerinde diyabetik kornealarda endotelyal permeabilitenin azaldığını bildirmelerine karşın Keoleian ve ark.16 hipokside kornea kalınlığında farklılık bulamamışlardır.
Bazı yazarlar diyabetik hastalarda kornea kalınlığının artmaya eğilim göstermesinin nedenini pleomorfizm ve polimegatizm olarak açıklamışlardır10,21. Schultz ve ark. tip 2 DM'li hastaların kontrol grubuna göre endotel hücre yoğunluğunun değişmediğini, hekzagonal hücre yüzdesinin azaldığını ve varyasyon katsayısının arttığını bildirmiştir17. Roszkowska ve ark. endotel hücre yoğunluğu ve hekzagonal hücre yüzdesinin tip 2 DM'li hastalarda azaldığını, varyasyon katsayısının ise arttığını açıklamıştır8. Larsson ve ark. endotel hücre yoğunluğunun, hekzagonal hücre yüzdesinin ve varyasyon katsayısının tip 2 DM ve kontrol grubu arasında farklılık göstermediğini belirtmiştir5. Inoue ve ark. ise endotel hücre yoğunluğunun azaldığını, hekzagonal hücre yüzdesinin değişmediğini ve varyasyon katsayısının arttığını bildirmiştir7. Bu yayınlarda bazı noktalarda çelişkiler olsa da diyabetik korneaların normale göre farklı olduğu bildirilmektedir. Bizim çalışmamızda endotel hücre açısından bir değerlendirme yapılmadı.
Schultz ve ark.'nın yapmış olduğu çalışmada kornea endotelinde bariyer ve pompa işlevi florometrik olarak incelendiğinde yetersizlik tespit edilmiş, bunun sonucunda da diyabetiklerde kornea kalınlığında değişiklik olabileceği ileri sürülmüştür17.
Herse'nin yaptığı deneysel çalışmada, tavşanlarda oluşturulan hipergliseminin tavşan kornea endotel hücrelerinde Na/K ATPaz aktivitesini azalttığı belirlenmiş ve kornea kalınlaşmasının endotel sıvı pompasındaki bozulmaya bağlı olduğu belirtilmiştir22.
Diyabetes mellituslu hastalarda SKK'nın değişmediğini belirten yayınlar5-7 olmakla birlikte genel olarak SKK'nın arttığı bildirilmektedir8-15. Bizim çalışmamızda da DM'li hastaların SKK'sı diyabetik olmayanlara göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Çalışmamızda tespit ettiğimiz bir diğer bulgu da diyabetik retinopati gelişen grupta SKK'nın retinopati olmayan gruba göre anlamlı dercede yüksek bulunmasıdır. Bu farkın, DM süresi ile ilişkili olabileceğini düşündük. Genel olarak DM süresi ile SKK arasında bir ilişki olmadığı birçok yayında5,9,10,14 bildirilse de Lee ve ark. SKK'nın DM süresi ile anlamlı olarak arttığını bildirmiştir13.
Sonuç olarak, çalışmamızda diyabetes mellituslu hastalarda santral kornea kalınlığı sağlıklı kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Retinopati mevcudiyetinin, bu anlamlılığı arttırdığını düşünmekteyiz.