Çalışmamızda ekstübasyona bağlı gelişen
hemodinamik yanıtın kontrolünde deksmedetomidin,
lidokain, esmolol ve plasebonun hemodinamik değişiklikler
ve ekstübasyon kalitesi üzerine etkilerinin karşılaştırılması
amaçlanmıştır.
Laringoskopi, entübasyon ve ekstübasyon sırasında,
kalp atım hızı ve kan basıncında %20'den fazla
artış olmaktadır1. Normotansif hastalarla kıyaslandığında
hipertansif hastalarda bu değerlerde daha fazla
artış görülmektedir1. Kan basıncındaki artışlar
hipertansif hastalarda kardiyak dekompansasyona,
myokardial iskemiye, pulmoner ödeme ve serebral
hemorajiye neden olabilir4. Bu nedenle taşikardi ve
hipertansiyon yanıtının kontrolü, gelişebilecek olası
komplikasyonların önlenmesi için esastır. Daha önce
yapılan çalışmalarda araştırmacılar ekstübasyona
hemodinamik yanıtın kontrolünde birçok farklı farmakolojik
ajan kullanmışlardır5.
Çalışmamızda KTA değerleri gruplar arası karşılaştırıldığında,
ekstübasyon ve ekstübasyon sonrası 1.
3. 5. ve 10. dakikalarda ölçülen KTA değerleri
deksmedetomidin grubunda istatistiksel olarak anlamlı
düşük bulundu. Grup içi karşılaştırmalarda
deksmedetomidin grubunda ilaç verilmeden önceki
döneme göre, KTA'nın tüm ölçüm zamanlarında değerleri
anlamlı olarak düşük gözlendi. Esmolol grubunda
ise KTA değerlerinde anlamlı olmayan bir düşme
gözlendi.
Keskin ve ark.6 esmolol ve lidokainin
laringoskopi, entübasyon ve ekstübasyona bağlı hemodinamik değişiklikler üzerine etkilerini inceledikleri
çalışmalarında, Grup E'de olgulara esmolol 500 μg
kg-1+serum fizyolojik (SF) ile 8 ml'ye tamamlanarak 1
dk.'da iv bolus verilip, sonrasında esmolol 200 μg kg-
1+SF ile 8 ml'ye tamamlanarak 4 dk.'da iv infüzyon
şeklinde, Grup L'de olgulara indüksiyon sonrası
lidokain 1,5 mg kg-1+SF ile 8 ml'ye tamamlanarak 1
dk.'da iv bolus verilip, sonrasında 8 ml SF 4 dk.'da iv
infüzyon şeklinde Grup SF (kontrol grubu) de ise olgulara
indüksiyon sonrası 8 ml SF 1 dk.'da iv bolus verilip,
sonrasında 8 ml SF 4 dk.'da iv infüzyon şeklinde
uygulamışlar. Her iki ilacın da entübasyonda oluşan
hemodinamik yanıtları baskıladığını ancak
ekstübasyonda oluşan hemodinamik yanıtlara etkisinin
olmadığı sonucuna varmışlardır.
Yapılan çalışmalarda esmololün farklı dozlarının
ekstübasyona bağlı hemodinamik yanıt üzerine olan
etkileri incelenmiş ve 1,5 mg/kg esmolol dozunun
optimum etkinliğe sahip olduğu, daha yüksek dozlarının
ise ciddi bradikardiye neden olduğu gözlenmiştir7,8. Çalışmamızda aynı dozdaki esmololün kalp atım
hızı üzerine olan etkilerini benzer bulduk.
Helfman ve ark.2 iv SF (plasebo), 200 mg
lidokain, 200 μg fentanil ve 150 mg esmolol'ün
laringoskopi ve trakeal entübasyona bağlı gelişen
hemodinamik yanıta etkinliklerini karşılaştırdıkları bir
çalışmalarında, KTA'ındaki artışı önlemede
esmolol'ün daha etkin olduğu sonucuna varmışlardır.
Oysa biz esmolol'un ekstübasyona bağlı hemodinamik
yanıt üzerine lidokainden daha etkili olduğunu gözlemleyemedik.
Deksmedetomidin santral sinir sistemindeki alfa-2
reseptorleri aktive ederek ve periferik sempatik
postsinaptik gangliyonları bloke ederek sempatolitik
etki göstermektedir9. Yapılan çalışmalarda
deksmedetomidin farklı dozlarının hemodinami üzerine
olan etkileri incelenmiş ve 0,6 μg/kg/saat
deksmedetomidinin endotrakeal entübasyon esnasındaki
sempatik aktivasyonu baskıladığı saptanmış9 ve
bu etkinin postoperatif periyotta da devam ettiği gösterilmiştir10. Lawrence ve ark.11 yaptıkları bir çalışmada,
indüksiyon öncesi 5 dakikada verilen 2 μg/kg
deksmedetomidinin kan basıncı ve kalp atım hızını
plaseboya göre anlamlı biçimde düşürdüğünü gözlemişlerdir.
Tanskanen ve ark. kontinü deksmedetomidin
infüzyonunu (plasma hedef konsantrasyonu 0.2 veya
0.4 ng/ml olacak şekilde), plasebo ile karşılaştırdıkları
bir çalışmalarında; deksmedetomidinin ekstübasyona
olan hipertansif cevabı azaltmasının doz ile ilişkili
olduğunu ve yüksek dozun, düşük doza göre daha etkili
olduğunu bildirmişlerdir12. Güler ve ark. da13
ekstübasyona hemodinamik yanıtı araştırdıkları bir
çalışmalarında, ekstübasyon öncesi 5 dakikada verilen
0,5 μg/kg deksmedetomidinin, plaseboya göre kan
basıncını ve kalp atım hızını anlamlı bir şekilde düşürdüğünü
saptamışlardır. Biz de çalışmamızda
ekstübasyondan 5 dakika önce 1 μg/kg olarak verdiğimiz deksmedetomidinin, ekstübasyona bağlı gelişen
kalp atım hızı ve kan basıncındaki artışı, anlamlı bir
biçimde düşürdüğünü saptadık. 0.5 μg/ kg
deksmedetomidin, izotonik sodyum klorür solüsyonu
ile kıyaslandığı bir çift kör çalışmada;
deksmedetomidinin ekstübasyon esnasında oluşan
öksürük refleksini önemli ölçüde baskıladığı ve
ekstübasyon kalitesini artırdığı gösterilmiştir14.
Bizim çalışmamızda da deksmedetomidin verilen hastalarda
ekstübasyona karsı oluşabilecek istenmeyen
reaksiyonlar görülmemiştir. Deksmedetomidinin bu
etkisinin sedatif ve analjezik özelliklerine bağlı olduğu
düşünülebilir. Nitekim deksmedetomidin sedatif ajan
olarak kullanıldığı bir çalışmada, deksmedetomidinin
yeterli düzeyde sedasyon sağladığı gösterilmiştir15.
Ayrıca cerrahi bitiminden beş dakika önce verilen 0,5
μg/kg deksmedetomidinin ekstübasyon ve derlenme
sürelerini değiştirmediği bildirilmiştir13.
Deksmedetomidin, uygun doz ve zamanda uygulandığında
derin bir sedasyon oluşturmayarak hem stabil bir
hemodinami hem de nörolojik değerlendirmenin erken
yapılmasına imkan sağlayabilir.
Deksmedetomidinin hipotansiyon ve bradikardi
riskini artırdığı ve bu etkinin daha çok genç sağlıklı
gönüllülerde veya hızlı bolus verilme sonrasında görüldüğü
bildirilmiştir16,17. Lawrence ve ark.11
50 hasta üzerinde yaptıkları bir çalışmada 2 mcg/kg
deksmedetomidin sonrasında beş hastada efedrin ile
tedavi edilen hipotansiyon ve altı hastada atropin ile
tedavi edilen bradikardi geliştiğini gözlemişlerdir. Yine
Güler ve ark. da13 0.5 mcg/kg deksmedetomidin
uygulanması sonrasında bir hastada bradikardi, üç
hastada hipotansiyon geliştiğini gözlemişlerdir13.
Bizim çalışmamızda ise sadece bir hastada atropin
kullanımını gerektiren bradikardi gelişmiştir.
Deksmedetomidine bağlı hipotansiyon ve bradikardi
görülme ihtimalinin kullanım sekli ve dozu ile değişebileceği,
ayrıca birlikte kullanılan anestetiklerin de
olumsuz yönde katkıda bulunabileceği kanaatine vardık.
Deksmedetomidin 0.2 μg/kg/saat iv infüzyonu
uygulanmış olguların sedasyon seviyelerinin yeterli
olduğu, buna karşın spontan solunumun korunduğu
saptanmış ve infüzyonun kesilmesinden on dakika
sonra uyandığı gözlenmiştir18. Ekstübasyon sonrasında
dahi hastaların hiçbirinde solunum depresyonu
gelişmemiş, desatürasyon gözlenmemiştir.
Sonuç olarak; ekstübasyona bağlı hemodinamik
yanıtın kontrolünde deksmedetomidinin, lidokain ve
esmolola göre daha üstün olduğunu tespit edildi.
Lidokainin ekstübasyona bağlı gelişen hemodinamik
yanıtın önlenmesinde yetersiz kaldığı, esmololün ise
KTA artışını önlemede etkili olurken OAB üzerinde
deksmedetomidin kadar etkili olmadığı sonucuna varılmıştır.
Ancak deksmedetomidinin atropin kullanılmasını
gerektirecek boyutta bradikardiye sebep olduğu
da unutulmamalıdır.