Son 20 yılda şiddetli AP nedeniyle mortalite patofizyolojisinin daha iyi anlaşılması ve zamanında cerrahi müdahale yapılmasıyla azalmıştır
3. İntraabdominal hipertansiyon (İAH) ve AKS son dekatlarda mortalite ve morbiditenin önemli nedenleri olarak tanımlanmıştır. Dünya Akut Kompartman Sendromu Topluluğu, yakın zamanda intraabdominal basınç (İAP) ölçümü için standart bir konsensus tanımlamıştır. İAH ve AKS hastalarında İAP artışı splanknik hipoperfüzyonu indükliyerek intestinal perfüzyonu azaltır. İntestinal iskeminin neden olduğu inflamatuvar yanıtın ise çoklu organ yetmezliğne yol açtığı öne sürülmüştür. Ayrrıca sürekli devam eden İAP yüksekliği kardiyovasküler, renal, gastrointestinal ve merkezi sinir sistemlerinin disfonksyonunu önemli ölçüde indükler
4. Bizim olgumuzda da akut böbrek yetmezliği ve respiratuar yetmezlik gelişmiş olup postoperatif cerrahi yoğun bakımda bu tanılarla izlenmişti. Bunlar AKS olmaksızın da şiddetli AP hastalarında gelişebilir. Buradaki en önemli nokta; sıvı replasmanı AP tedavisinin en önemli komponenti iken AKS'yi şiddetlendirebilir. Bu nedenle ayırıcı tanıda AKS göz ardı edilmemeli, varlığında agresif sıvı replasmanından kaçınılmalıdır.
Yapılan bir derleme ve meta analizde İAP artışına neden olan 25 ve AKS'na neden olan 17 risk faktörü saptanmıştır. İAH yaygın risk faktörleri obezite, başvuru anında hasta tanısı (sepsis, intraabdominal enfeksyon, abdominal cerrahi, pankreatit, siroz, GİS kanama ve ileus) asidoz, hipotansyon ve büyük hacimli kristaloid ve nonkristaloid desteği bulunmuş. Sonuçta şiddetli AP'li hastalar arasında APACHE II/Glasgow-İmrie skoru ve serum kreatinin yüksek olması AKS için risk faktörüdür5. Bizim olgumuzda da kreatinin değerleri yüksekti.
Bir başka çalışmada İAH ve AKS en sık nedenleri olarak retroperitoneal hemoraji, pankreatit, barsak obstrüksyonu, tens asit, peritonit ve masif sıvı desteği ile oluşan şiddetli visseral ödem saptanmıştır 6. Risk faktörleri azalmış abdominal duvar kompliyansı, artmış abdominal veya intraluminal içerikler, kapiller sızıntı ve aşırı sıvı desteğidir7. 2002 den beri rapor edilen birkaç AKS olgusu şiddetli AP ile ilişkili bulunmuş. AKS'lu hastalar hastanede önemli ölçüde daha uzun süre kalırlar, daha yüksek oranlarda lokal ve sistemik komplikasyonlar ve daha invaziv tedaviler geçirirler8.
Soonyoung Park ve arkadaşlarının sunduğu olguda çekilen batın tomografisinde pankreatik nekrozla birlikte belirgin barsak ödemi gözlenmiş, oligüri ve solunum yetmezliği AKS'unu akla getirmiş. Yoğun abdominal dekompresyon ve 9 saat içinde 3,5 lt kısıtlı sıvı desteği ile hastanın klinik parametrelerinde iyileşme olmuş9. Klinik bulguları ve tedavi yaklaşımı benzer olan bizim olgumuz ise ex olmuştur.
Sıvı tedavisi altındaki AP hastalarında özellikle sistemik inflamasyon nedeniyle intravasküler sıvı dokuları içine kaçar. Büyük miktarlarda abdomen içinde serbest sıvı ve interstisyel ödem olarak biriken bu sıvılara bağlı abdomende basınç artmaya başlar10. Optimal İAP ölçüm metodu, foley kateter kullanılarak mesane içine iletilen basıncın ölçülmesidir. Bir kez İAP 12 mmHg düzeyini aşarsa İAH olarak tanımlanır4. Fark edilmeden İAH çoklu organ yetmezliğine, AKS'una ve ölüme ilerleyebilir. Ne yazık ki İAH fizik muayene ile tespit edilemez11. Bu nedenle de İAH'nun yönetimi risk altındaki tüm hastaların İAP monitörizasyonu ile taranmasını gerektirir.
Sonuç olarak, AKS, hızlı gelişen ve mortalitesi yüksek acil klinik bir durumdur. Tedavisi farklılık ve aciliyet arz ettiğinden AP nedeniyle takip edilen hastalarda batında gerginlik, distansiyon gelişmesi ve genel durum bozulması durumunda mutlaka göz önünde bulundurulmalı ve hızlı hareket edilmelidir.
)