Düşük ayak, ayak bileği dorsal fonksiyonunun kaybı ile ortaya çıkan bir klinik tablodur ¹. Peroneal sinirin yüzeyel ve derin dallara ayrılmadan önce meydana gelen akut veya kronik nöropatide yürüme güçlüğü, bacak ağrısı, motor ve duyu defisitleri meydana gelebilir. Derin dalın proksimal kısmındaki bir lezyonda da düşük ayak ve ayak birinci ve ikinci parmak arasında duyu kaybı meydana gelir. Yüzeyel dalın izole lezyonlarında ise ayak bileğinde plantar flekisyon ve eversiyonda güçsüzlük ve ayak dorsumunda duyu kaybı olur ². Akut ve kronik travmaya maruziyet alt ekstremitelerde kompartman sendromuna sebep olabilir. Kronik egzersize bağlı kompartman sendromu (KEBKS) genellikle aktif ve atletik insanları etkileyen bir durumdur. Tekrar eden şiddeti ağır egzersiz sırasında başlayan ağrı ile karakterizedir ³. Etkilediği bölgede bası yaptığı yapılara göre semptom verir ⁴. Düşük ayak kliniği ile başvuran hastada etyolojinin aydınlatılması için anamnez alınması, muayene ve manyetik rezonans görüntüleme (ENMG) yapılması faydalıdır. Bu değerlendirilmelerin yeterli olmaması durumunda etyolojinin aydınlatılması ve lezyon seviyesinin belirlenmesi için elektronöromiyografi (MRG) yapılabilir.

Kırksekiz yaşında kadın hasta 1 ay önce başlayan sağda düşük ayak yakınması ile polikliniğimizde değerlendirildi. Düzenli uzun yürüyüşler yaptığı ve herhangi bir ameliyat veya travma öyküsünün olmadığı öğrenildi. Motor muayenede sağlam olan ekstremiteleri ile kıyaslandı. Popliteal fossada digital perküsyonla Tinel testi negatif olarak değerlendirildi. Sol bacak anterolaterali ve ayak dorsalinde hafif ağrı tarif ediyordu, hipoestezi yoktu. Fizik muayenede lomber lordozu normal, lomber hareketleri tüm yönlerde serbest değerlendirildi. Düz bacak kaldırma testi negatif olarak tespit edildi. Kalça, diz ve ayak bilek eklem hareket açıklıkları normal olarak bulundu. Sağ diz proksimalinde ve çevresinde herhangi bir ortopedik anomali veya kitle gözlenmediği belirlendi. Sağ ayak bilek dorsifleksiyonu 0/5, diğer kas güçleri normal olarak bulundu. Hastanın rutin biyokimya laboratuvar bulguları normal sınırlarda izlendi. Lomber spinal MRG minimal diffüz bulging dışında herhangi bir patoloji belirlenmedi. Tanı koyma ve hasar seviyesinin tespiti için ENMG sinir ileti hızları kullanıldı. Sinir iletim incelemesinde iletide yavaşlama veya ileti bloğu gözlenmedi. İğne ENMG incelemesinde ekstensor digitorum brevis kasında daha belirgin olmak üzere ve tibialis anterior kasında nörojenik değişiklikler izlendi. Yine bu kaslarda akut denervasyon bulguları izlendi. Peroneus longus kası incelemesinde anormallik izlenmedi. Klinik bulgular ve elektrofizyolojik bulgular arasındaki uyumsuzluk nedeniyle alt ekstremitelerin diz altı manyetik rezonans görüntülemesi planlandı. Aksiyel ve koronal T2 ağırlıklı MRG kesitlerinde tibialis anterior kasında belirgin inflamasyon ve yumuşak doku ödemi lehine değerlendirilen intensite artışı izlendi (Şekil 1).

Şekil 1: Aksiyel (Şekil 1a) ve koronal (Şekil 1b) T2 ağırlıklı MRG kesitlerinde sağ tibialis anterior kasında belirgin inflamasyon ve yumuşak doku ödemi lehine değerlendirilen intensite artışı oklar ile gösterilmiştir.

Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon kliniği tarafından takiplerinde oral kortikosteroid, nonsteroid antiinlamatuar ilaçlar (NSAİİ) verildi ve istirahat önerildi. İki ay sonra kontrol muayenesinde sağ ayak dorsal fleksiyonu 3/5 seviyesinde düzelmişti. KEBKS kaynaklı peroneal sinir basısına bağlı düşük ayak olgumuzu nadir görülmesi nedeniyle sunmaya değer bulduk.

Hastadan bilgilendirilmiş olur formu alınmıştır.

Düşük ayak, ayak bileğinin dorsal fonksiyon kaybı ile ortaya çıkan klinik bir tablodur ¹. Düşük ayak etyolojisinde peroneal sinirin fibula başı tuzak nöropatisine ek olarak L5 radikülopati, serebrovasküler hastalık, multipl skleroz, serebral palsi gibi üst motor nöron hastalıkları; siyatik sinir lezyonu, polinöropati, Guillain Barre sendromu, kauda ekina sendromu, lomber pleksopati, kalça ve diz artroplastisi, osteotomi ve penetran yaralanmalar gibi travmatik nedenler; uzamış anestezi, uzun süre litotomi pozisyonunda kalma, sıkı diz bandajı, bacak bacak üstüne atma, uzamış çömelme gibi eksternal kompresyonlar ve yer kaplayan kitleler yer almaktadır ^1,5,6. Düşük ayak en sık karşımıza L5 radikülopatisinin klinik bulgusu olarak çıkmaktadır ¹. Peroneal sinirin tuzak nöropatisi alt ekstremitedenin en sık görülen tuzak nöropatisidir. Common peroneal sinir fibula başı ve boynu civarında yalnızca fasia ve deri ile örtülü olması nedeniyle sinirin hasarlanması en sık yüzeyel seyrettiği bu alanda gözlenir. Peroneal sinirin yüzeyel ve derin dallara ayrılmadan önce akut veya kronik basısı, gerilmesi veya travmaya uğraması ile yürüme problemleri, bacak ağrısı, kas gücü ve duyu defisitleri meydana gelebilir ².

Kronik egzersize bağlı kompartman sendromu, tekrarlayan fiziksel aktivite sırasında keskin ağrı ile başlayan bir durumdur. Bu sendrom doku perfüzyonunun azalması sonucu oluşan iskemik hasara bağlı kompartman içi basıncın artmasıyla meydana gelir. Daha çok gençlerde ve sporcularda tekrarlayan fiziksel aktivite ile ilişkilendirilmiştir ⁷. KEBKS olan bazı hastalarda nörolojik semptomlar gelişebilir ⁴. Doku basıncının 30 mmHg’ ya ulaşması durumunda parestezi ve sinir iletiminde gecikme başlar. Basıncın 60 mmHg ve üzerine çıkması sinir iletisini tamamen bloke eder ⁸. Alt bacak etkilenirse en sık izlenen semptom anterolateral bölgede keskin bir ağrıdır. Parestezi daha çok ayağın dorsal kısmında hissedilir. Eğer alt bacak anterior kompartman etkilenirse ayakta dorsifleksiyon zaafı gelişebilir. Lateral kompartman etkilenirse ayak eversiyonunda zaaf, derin kompartman etkilenirse ayak parmaklarının fleksiyonunda zaaf ve ayak plantar yüzeyinde his kusuru gelişebilir ⁴. KEBKS tanısında altın standart etkilenen bölgede iğne manometre kullanarak basınç ölçümü yapmaktır. Alternatif noninvaziv tanı yöntemleri ise kızılötesi spektroskopi ve MRG’dir ⁹.

Düşük ayak kliniği ile başvuran hastada etyolojinin aydınlatılması için anamnez alınması, muayene ve ENMG yapılması faydalıdır. Bu değerlendirilmelerin yeterli olmaması durumunda MRG yapılabilir. MRG mononöropatilerin değerlendirilmesinde giderek daha fazla kullanılan bir yöntemdir. Sinir normalde T1 ve T2 ağırlıklı sekanslarda yüksek yoğunluklu yağ tabakası içinde düşük sinyal yoğunluğunda görülür. Kompresyon olduğunda ise T1 ve T2 ağırlıklı sekanslarda sinyal artışı ve soğansı genişleme görünümü izlenir ¹⁰. Normalde MRG de iskelet kası T1 sekansta orta düzey bir intensitede (sudan daha yüksek) ve T2 de düşük sinyal yoğunluğunda görülür. Akut kas denervasyonunda genelde T1 ve T2 sekanslarındaki normal sinyal paterni 1 aya kadar korunabilir ancak STIR sekansta ilk 4 gün içinde artmış sinyal izlenebilir ¹¹. Denervasyondan 24 saat sonra gadolinium tutulumu izlenebilir ¹². Subakut denervasyon döneminde (1-12 ay) MRG de T2 ağırlıklı ve STIR sekanslarda sinyal yoğunluğunda artış ve T1 ağırlıklı sekanslarda ise normal sinyal yoğunluğu görülür ¹³. Görüldüğü gibi MRG hem sinir dokusunun hem de çevre dokuların patolojilerinin gösterilmesinde oldukça yararlıdır. ENMG çalışmaları tanı koyulması, altta yatan patofizyolojinin ve sinir hasarının seviyesinin belirlenmesi ile birlikte prognozun belirlenmesinde de önemlidir ². Sunduğumuz olguda yapılan ENMG de ileti incelemesinde patoloji izlenmezken iğne incelemesinde peroneus longus kasında patoloji olmadığı ancak tibialis anterior ve ekstansör digitorum brevis kaslarında nörojen değişiklikler olduğu izlendi. Mevcut ENMG bulgularına göre peroneal sinirin fibula başı tuzak nöropatisinden uzaklaşıldı ve nöropatinin seviyesini belirlemek için diz altı MRG yapıldı. MRG de aksiyel ve koronal T2 ağırlıklı kesitlerde tibialis anterior kasında belirgin inflamasyon ve yumuşak doku ödemi lehine değerlendirilen intensite artışı izlendi. Bu vakada MRG’de ödemin tespit edilmesi nedeniyle invaziv bir yöntem olan iğne manometre ile basıç ölçümü yapılmadı. ENMG ve MRG bulguları birlikte değerlendirildiğinde ve hastanın anamnezinden her gün uzun mesafe yürüyüş yaptığı öğrenildiğinden mevcut inflamatuar olayın bu kronik fiziksel travmaya bağlı olabileceği ve ödem nedeniyle tibialis anterior kasının peroneal sinirin peroneus profundus dalına bası yaptığı düşünüldü.

Kronik egzersize bağlı kompartman sendromu vakalarında tedavi konservatif ve cerrahi tedavi olmak üzere ikiye ayrılır. Konservatif tedavi istirahat, egzersiz kısıtlaması, NSAİİ ve ortez kullanımını içerir. Konservatif tedaviden fayda görmeyen hastalarda fasyotomi uygulanır ¹⁴. Bizim vakamızda oral steroid tedavisi, NSAİİ verildi ve istirahat önerildi. Hasta bu tedaviden kısmen fayda gördü.

Sonuç olarak düşük ayak nedeniyle başvuran hastalarda en sık etyolojik nedenler olan L5 radikülopati ve fibula başı tuzaklanması dışlandıktan sonra sinir trasesinin MR ile taranması nöropati seviyesinin belirlenmesinde ve KEBKS gibi daha nadir nöropati sebeplerini belirlememizde yardımcı olabilir. Literatür incelendiğinde daha önce farklı seviyelerde lomber diskopatiye bağlı veya ganglion kistine bağlı basıya sekonder ve çömelme egzersizinin sebep olduğu iskemiye sekonder düşük ayak olguları sunulmuş olup bizim olgumuza benzer bir olgu sunumuna rastlanmamıştır. Bu açıdan dikkat çekici olabileceği düşünülmüştür.