Diyabetes mellitus (DM) hiperglisemi ile karakterize sistemik bir hastalık olup çok farklı biçimlerde gözü etkilemektedir. Diyabetik retinopati, neovasküler glokom, refraksiyon değişmeleri, ptozis, okülomotor sinir felci ve hordeolozis diyabetik hastalarda görülen tipik oküler komplikasyonlardır¹. Ek olarak birçok diyabetik hasta yanma ve/veya yabancı cisim hissi, görme kalitesinin düşmesi gibi tipik kuru göz yakınmalarına sahiptir^1,2. Yine göz içi cerrahi uygulamalarını takiben, argon lazer iridotomi sonrası endotel fonksiyon bozukluğu ve kalıcı stroma ödemi açısından DM'li hastaların daha fazla risk altında olduğu bildirilmiştir^3,4. Kornea duyarlılığı ile epitel adezyonundaki azalma, artmış frajilite, tekrarlayan epitel erozyonları, epitel ödemi, hassasiyet azalması, nörotrofik ülserler DM'li hastalarda bildirilen diğer kornea komplikasyonlarıdır.

Kornea komplikasyonları dışında santral kornea kalınlığı (SKK) da DM'li hastalarda araştırılmıştır. Bazı yayınlarda DM'li hastalarda SKK'nın normal hastalara göre farklılık göstermediği bildirilse de^5-7 genel olarak yayınların çoğunda DM'li hastalarda SKK'nın arttığı bildirilmektedir^8-15.

Çalışmamızın amacı, DM'li hastalardaki SKK'nın kontrol grubuna göre farklılık gösterip göstermediğini değerlendirmektir.

Kliniğimizde tip 2 DM tanısı ile diyabetik retinopati açısından takip edilen 50 hastanın 100 gözü çalışma kapsamına alındı. DM dışında sistemik hastalığı olup topikal veya sistemik tedavi alanlar çalışmaya alınmadı. Aynı zamanda, geçirilmiş göz cerrahisi öyküsü olanlar, kontakt lens kullananlar, glokom veya üveit hastaları ve kornea patolojisi olanlar çalışmaya dahil edilmedi.

Hastalar diyabetik retinopatisi olan 19 (% 38) hasta (grup 1) ve diyabetik retinopatisi olmayan 31 (% 62) hasta (grup 2) olmak üzere iki gruba ayrıldı. Poliklinik muayenesine gelen DM si ve başka sistemik hastalığı bulunmayan, sağlıklı 50 hastanın 100 gözü kontrol grubu (grup 3) olarak seçildi.

Tüm hastaların şikayet ve hikayeleri alındıktan sonra görme keskinliği, göz içi basıncı (GİB) ölçümü, biyomikroskopi ve fundus muayeneleri yapıldı. Hastaların santral kornea kalınlığı (SKK) topikal anestezi altında ultrasonik pakimetri cihazı (Optopol, Echoson Demsin M, Polonya) ile ölçüldü. Ölçümler aynı kişi tarafından yapıldı ve her göz için bir ölçümde elde edilen 10 değerin ortalaması alınarak kaydedildi. Ölçümler poliklinik ortamında sabah saatlerinde gerçekleştirildi. -2,00 D ve üzeri, +2,00 D ve üzeri kırma kusuru bulunanlar çalışmaya dahil edilmedi.

Sonuçlar SPSS 15 programı ile istatistiksel olarak değerlendirildi. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanı sıra normal dağılım gösteren niceliksel verilerin gruplar arası karşılaştırmalarında student t test kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare test kullanıldı. Sonuçlar % 95'lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.

Diyabetes mellitus (DM) tanısı ile takip edilen 50 hastanın 30 (%60)'u kadın, 20 (% 40)'si erkek; kontrol grubundaki 50 hastanın 21 (%42)'i kadın, 29 (% 58)'u erkek idi. DM'li hastaların yaş ortalaması 58.5±9.8, kontrol grubunun yaş ortalaması 59.9±14.8 idi (Tablo 1). DM grubundaki hastaların 19'unda diyabetik retinopati mevcut olup, 31 hastada ise diyabetik retinopati yoktu. DM'li hastaların ortalama santral kornea kalınlığı 548.94±37.13 µm; kontrol grubunun ortalama santral kornea kalınlığı 533.45±43.38 µm idi (Tablo 1). DM tanısı ile takip edilen hastalardan diyabetik retinopatisi olan grubun santral kornea kalınlığı 558.39±29.8 µm, diyabetik retinopatisi olmayan hastaların santral kornea kalınlığı 543.14±40.1 µm idi (Tablo 1). Hastaların glisemik değerleri ve sağ-sol göz ayrımı çalışmada göz önüne alınmadı.

Tablo 1: Grupların demografik özellikleri ve santral kornea değerleri.

Diyabetik hastaların kornealarında ortaya çıkabilecek olası patolojiler; epitel ödemi, descement membranı kırışıklıkları, tekrarlayan erozyonlar, nörotrofik ülserler, yara iyileşmesinde gecikme, kornea hassasiyetinde azalma olarak bildirilmiştir¹⁶. Speküler mikroskopi ile yapılan bazı çalışmalarda kornea endotelinde de sağlıklı bireylere göre bazı morfolojik değişikliklerin olduğu gösterilmiş^17,18, bu değişikliklerin hiperglisemiye bağlı olarak ortaya çıkan kronik metabolik strese bağlı olabileceği düşünülmüştür.

McNamara ve ark. diyabetik hastalarda hipergliseminin kornea hidrasyonunu bozarak kornea yapısını değiştirdiğini ve buna bağlı olarak diyabetik hastalarda kornea kalınlığının etkilendiğini bildirmişlerdir¹⁹. Weston ve ark.²⁰, hipoksinin farklı evrelerinde diyabetik kornealarda endotelyal permeabilitenin azaldığını bildirmelerine karşın Keoleian ve ark.¹⁶ hipokside kornea kalınlığında farklılık bulamamışlardır.

Bazı yazarlar diyabetik hastalarda kornea kalınlığının artmaya eğilim göstermesinin nedenini pleomorfizm ve polimegatizm olarak açıklamışlardır^10,21. Schultz ve ark. tip 2 DM'li hastaların kontrol grubuna göre endotel hücre yoğunluğunun değişmediğini, hekzagonal hücre yüzdesinin azaldığını ve varyasyon katsayısının arttığını bildirmiştir¹⁷. Roszkowska ve ark. endotel hücre yoğunluğu ve hekzagonal hücre yüzdesinin tip 2 DM'li hastalarda azaldığını, varyasyon katsayısının ise arttığını açıklamıştır⁸. Larsson ve ark. endotel hücre yoğunluğunun, hekzagonal hücre yüzdesinin ve varyasyon katsayısının tip 2 DM ve kontrol grubu arasında farklılık göstermediğini belirtmiştir⁵. Inoue ve ark. ise endotel hücre yoğunluğunun azaldığını, hekzagonal hücre yüzdesinin değişmediğini ve varyasyon katsayısının arttığını bildirmiştir⁷. Bu yayınlarda bazı noktalarda çelişkiler olsa da diyabetik korneaların normale göre farklı olduğu bildirilmektedir. Bizim çalışmamızda endotel hücre açısından bir değerlendirme yapılmadı.

Schultz ve ark.'nın yapmış olduğu çalışmada kornea endotelinde bariyer ve pompa işlevi florometrik olarak incelendiğinde yetersizlik tespit edilmiş, bunun sonucunda da diyabetiklerde kornea kalınlığında değişiklik olabileceği ileri sürülmüştür¹⁷.

Herse'nin yaptığı deneysel çalışmada, tavşanlarda oluşturulan hipergliseminin tavşan kornea endotel hücrelerinde Na/K ATPaz aktivitesini azalttığı belirlenmiş ve kornea kalınlaşmasının endotel sıvı pompasındaki bozulmaya bağlı olduğu belirtilmiştir²².

Diyabetes mellituslu hastalarda SKK'nın değişmediğini belirten yayınlar^5-7 olmakla birlikte genel olarak SKK'nın arttığı bildirilmektedir^8-15. Bizim çalışmamızda da DM'li hastaların SKK'sı diyabetik olmayanlara göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Çalışmamızda tespit ettiğimiz bir diğer bulgu da diyabetik retinopati gelişen grupta SKK'nın retinopati olmayan gruba göre anlamlı dercede yüksek bulunmasıdır. Bu farkın, DM süresi ile ilişkili olabileceğini düşündük. Genel olarak DM süresi ile SKK arasında bir ilişki olmadığı birçok yayında^5,9,10,14 bildirilse de Lee ve ark. SKK'nın DM süresi ile anlamlı olarak arttığını bildirmiştir¹³.

Sonuç olarak, çalışmamızda diyabetes mellituslu hastalarda santral kornea kalınlığı sağlıklı kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Retinopati mevcudiyetinin, bu anlamlılığı arttırdığını düşünmekteyiz.