Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda Mart 2014 ile Mayıs 2015 tarihleri arasında Adana Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği’ne Akut Pankreatit tanısı ile başvuran 335 hasta retrospektif olarak değerlendirildi. Hastaların demografik özellikleri, ek hastalıkları, ilaç kullanımları ve akut pankreatit etiyolojisi araştırıldı.

Bulgular: Çalışmaya alınan toplam 335 hastanın 226’sı kadın (%67.5), 109’u erkek (%32.5) olarak saptanıldı. Yaş ortalamaları 55.17±19.74 yıl olarak saptandı. Etiyolojide %70.1 (n=235) biliyer, %5.7 (n=19 ) hiperlipidemi ve % 4.8 (n=16) alkol tespit edildi. İlaç kullanımına bağlı gelişen vakalarda; diüretik, ACE inhibitörü/ARB ve metronidazol kullanımı mevcuttu.

Sonuç: Akut pankreatit sıklıkla kadınlarda ve biliyer nedenlere bağlı olarak gelişmektedir.

Bu çalışmadaki amacımız, kliniğimize akut pankreatit tanısı ile başvuran hastaların genel özelliklerini ortaya çıkarmak ve akut pankreatit etiyolojisini saptamaktır.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 1: Hastaların genel özellikleri ve akut pankreatit etiyolojisi

Ülkemizde Gülen ve ark. ⁸ yaptığı çalışmada 332 hasta değerlendirilmiştir. Bu çalışmada hastaların yaş ortalamaları 53.1 yıl ve %63.8’inin kadın olduğu tespit edilmiştir. Çetinkaya ve ark. ⁹ çalışmalarında total 102 hastanın 59’u kadın (%57.8), 43’ü erkek (%42.1) ve yaş ortalamaları 56.5 yıl olarak saptanmıştır. Fırat üniversitesinde Ayten ve ark. ¹⁰ yaptığı çalışmada toplam 129 hasta çalışmaya dahil edilmiş ve hastaların ortalama yaşları 58.2 (16-85) olarak saptanmıştır. Ertekin ve ark. ¹¹ yaptığı çalışmada 37 hasta alınmış bunun 17 si kadın, 16 sı erkekti. Yaş ortalaması 50, 6 idi. Gürleyik ve ark. ¹² yaptığı çalışmada 21 kadın, 9 erkek toplam 30 hasta alındı. Ortalama yaş 56 idi. Bizim çalışmamızda da Türkiyede yapılan diğer çalışmalarla uyumlu olarak kadınlarda daha fazla pankreatit saptandı. Hastalarımızın %67.5’i kadın, %32.5’u erkek ve yaş ortalamaları 55.17±19.749 (min: 18, max: 93) yıl olarak tespit edildi.

Gülen ve ark. ⁸ çalışmasında biliyer nedenler %68.1, alkol %14, diğer nedenler %6.1 ve idyopatik nedenler %11.8 olarak saptanmıştır. Çetinkaya ve ark. ⁹ çalışmasında etiyolojide %73.5 biliyer nedenler ve %26.5 alkole bağlı pankreatit tespit edildi. Ayten ve ark. ¹⁰ yaptığı çalışmada etiyolojide safra taşı %64.3 ile en çok, bunu alkol, hiperlipidemi ve diüretik kullanımı izledi. Ertekin ve ark. ¹¹ yaptığı çalışmada 19 hastada (%58) etiyolojide biliyer nedenler saptanırken bunu alkole bağlı pankreatit takip ediyordu. Gürleyik ve ark. ¹² yaptığı çalışmada en çok (%79, 19 hastada) biliyer nedenler saptandı. Bizim çalışmamızda da pankreatit etiyolojisinde en fazla biliyer nedenler tespit edildi. Çalışmamızda etyolojik neden olarak biliyer nedenler %70.1, hiperlipidemi %5.7 ve alkol %4.8 ile en sık üç neden olarak saptandı. Olguların %16.1’i idyopatik olarak sınıflandırıldı. Bizim çalışmada tespit ettiğimiz gibi kılavuzlarda idiopatik pankreatit oranının %20'nin altında olması gerektiği bildirilmiştir ¹³.

Safra kesesi taşları kadınlarda ve orta yaşta sıklıkla görülmektedir. Bunun nedeni östrojen etkisiyle özellikle biliyer sistemden salınan kolestrol miktarının fazla olmasıdır. Bunun sonucunda safra yoğunluğu artar ve kese içinde veya koledok içinde taş oluşumu artar. Safra kesesindeki taş insidansındaki artışa bağlı olarak kadınlarda pankratit insidansında artış olduğu düşünülmektedir ¹⁴.

Akut pankreatitin şiddetini ve prognozu belirlemek için çeşitli sınıflama sistemleri kullanılmaktadır. Bunların başlıcaları, Ranson kriterleri, Atlanta ve Balthazar sınıflamalarıdır ¹⁵. Ranson sınıflamasına göre, 3 puanın altında olan hastalar hafif pankreatit, 3 puan ve üzeri olanlar şiddetli pankreatit olarak değerlendirilmektedir. Biz de kendi çalışmamızda akut pankreatitin şiddet ve prognozunu belirleyen Ranson kriterlerini kullandık. Akut pankreatitte prognozun göstergesi olarak mortalite ve morbidite kullanıldı. Toplam 7 hasta mortal seyretti. Bu hastaların 1 tanesi hafif pankreatit iken 6 tanesi ağır pankreatit gurubunda idi. Biz çalışmamızda ranson kriterlerini kullanmamıza rağmen, değerlendirmenin tamamen yapılabilmesi için 48 saat hastanın izlenmesi ve Ranson kriterlerinin hesaplanması için çok sayıda laboratuar değerlerinin olması, Ranson kriterlerinin dezavantajıdır. Başka bir dezavantajı ise Ranson kriterlerinin duyarlılık ve özgüllük oranının düşük olmasıdır. Yapılan bir meta analizde Ranson kriterlerinin akut pankreatitin şiddetini göstermede yetersiz olduğu tepsit edilmiştir ¹⁶.

Akut pankreatitde ciddi inflamasyon olduğundan akut faz reaktanı olarak CRP (C reaktif protein) artmaktadır. Hafif ve ağır pankreatitli vakaları tespit etmede CRP artış miktarı yaygın olarak kullanılmaktadır. CRP akut pankreatit oluştuğu andan itibaren yükselmeye başlamakta ve 2. gün tepe noktaya ulaşmaktadır. Bu nedenlerden dolayı CRP’nin yatış esnasında değilde 48. saatteki değerinin akut pankreatitin şiddetini göstermede daha anlamlı olduğunu gösteren çalışmalar vardır ¹⁷. Bu çalışmaların aksine biz çalışmamızda pankreatitin şiddetini saptamada yatış ve 48. saat CRP değerleri arasında anlamlı fark tespit etmedik.

Sonuç olarak, hastanemizde akut pankreatit olarak izlenen hastaların çoğunun kadın ve etiyolojik nedenin biliyer kaynaklı olduğunu tespit ettik. Çalışmamızda Ranson kriterleri ile CRP arasında anlamlı bir ilişki bulamadık.

1) Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586-90.

2) Mutinga M, Rosenbluth A, Tenner SM, Odze RR, Sica GT, Banks PA. Does mortality occur early or late in acute pancreatitis? Int J Pancreatol 2000; 28: 91.

3) Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee, AGA Institute Governing Board. AGA Institute Technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132: 2022-44.

4) Yang AL, Vadhavkar S, Singh G, Omary MB. Epi-demiology of alcohol-related liver and pancreatic disease in the United States. Arch Intern Med 2008; 168: 649-56.

5) Halangk W, Lerch MM, Brandt-Nedelev B, et al. Role of cathepsin B in intracellular trypsinogen ac-tivation and the onset of acute pancreatitis. J Clin Invest 2000; 106: 773-81.

6) İnce At, Yıldız K, Baysal B. Akut Pankreatit. Ko-caeli Tıp Dergisi 2012; 3: 50-8.

7) Taylor SL, Morgan DL, Denson KD, Lane MM, Pennington LR. A comparison of the Ranson, Glasgow, and APACHE II scoring systems to a multiple organ system score in predicting patient outcome in pancreatitis. Am J Surg 2005; 189: 219-22.

8) Gülen B, Sonmez E, Yaylaci S, et al. Effect of har-mless acute pancreatitis score, red cell distrubition width and neutrophil/lymphocyte ratio on the mor-tality of patients with on nontraumatic acute panc-reatitis at the emergency department. World J E-merg Med 2015; 6: 29-33.

9) Çetinkaya E, Senol K, Saylam B, Tez M. Red cell distribution width to platelet ratio: New and promi-sing prognostic marker in acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2014; 20: 14450-4.

10) Ayten R, Çetinkaya Z, Yeniçerioğlu A. Akut pank-reatitli olgularımızın retrospektif değerlendirilmesi. Fırat Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi 2007: 21: 133-6.

11) Ertekin C, Kemertaş K, Günay K, Güloğlu R. Akut pankreatit. Ulusal Travma Dergisi 1995; 1: 14-21.

12) Gürletik G, Zahidullahoğlu O, Aktekin A, Sağlam A. Akut pankreatit şiddetinin erken tanısında Ran-son ve APACHE II skorlarının, serum interlökin-6 ve C-reaktif protein düzeylerinin rolü. Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi 2004; 10: 83-8.

13) Working Party of the British Society of Gastro-enterology, Association of Surgeons of Great Bri-tain and Ireland, Pancreatic Society of Great Bri-tain and Ireland, Association of Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54: Suppl 3: iii 1-9.

14) Wang HH, Liu M, Clegg DJ, Portincasa P, Wang DQ. New insights into the molecular mechanisms underlying effects of estrogen on cholesterol gall-stone formation. Biochim Biophys Acta 2009; 1791: 1037-47.

15) Sarr MG, Banks PA, Bollen TL, et al. The new revised classification of acute pancreatitis 2012. Surg Clin Nortyh Am 2013; 93: 549-62.

16) De Bernardinis M, Violi V, Roncoroni L, Boselli AS, Giunta A, Peracchia A. Discriminant power and information content of Ranson's prognostic signs in acute pancreatitis: a meta-analytic study. Crit Care Med 1999; 27: 2272-83.

17) Viedma JA, Pérez-Mateo M, Dominguez JE, Carballo F. Role of interleukin-6 in acute panc-reatitis. Comparison with C-reactive protein and phospholipase A. Gut 1992; 33: 1264-7.