Düşük ayak, ayak bileğinin dorsal fonksiyon kaybı ile ortaya çıkan klinik bir tablodur
1. Düşük ayak etyolojisinde peroneal sinirin fibula başı tuzak nöropatisine ek olarak L5 radikülopati, serebrovasküler hastalık, multipl skleroz, serebral palsi gibi üst motor nöron hastalıkları; siyatik sinir lezyonu, polinöropati, Guillain Barre sendromu, kauda ekina sendromu, lomber pleksopati, kalça ve diz artroplastisi, osteotomi ve penetran yaralanmalar gibi travmatik nedenler; uzamış anestezi, uzun süre litotomi pozisyonunda kalma, sıkı diz bandajı, bacak bacak üstüne atma, uzamış çömelme gibi eksternal kompresyonlar ve yer kaplayan kitleler yer almaktadır
1,5,6. Düşük ayak en sık karşımıza L5 radikülopatisinin klinik bulgusu olarak çıkmaktadır
1. Peroneal sinirin tuzak nöropatisi alt ekstremitedenin en sık görülen tuzak nöropatisidir. Common peroneal sinir fibula başı ve boynu civarında yalnızca fasia ve deri ile örtülü olması nedeniyle sinirin hasarlanması en sık yüzeyel seyrettiği bu alanda gözlenir. Peroneal sinirin yüzeyel ve derin dallara ayrılmadan önce akut veya kronik basısı, gerilmesi veya travmaya uğraması ile yürüme problemleri, bacak ağrısı, kas gücü ve duyu defisitleri meydana gelebilir
2.
Kronik egzersize bağlı kompartman sendromu, tekrarlayan fiziksel aktivite sırasında keskin ağrı ile başlayan bir durumdur. Bu sendrom doku perfüzyonunun azalması sonucu oluşan iskemik hasara bağlı kompartman içi basıncın artmasıyla meydana gelir. Daha çok gençlerde ve sporcularda tekrarlayan fiziksel aktivite ile ilişkilendirilmiştir 7. KEBKS olan bazı hastalarda nörolojik semptomlar gelişebilir 4. Doku basıncının 30 mmHg’ ya ulaşması durumunda parestezi ve sinir iletiminde gecikme başlar. Basıncın 60 mmHg ve üzerine çıkması sinir iletisini tamamen bloke eder 8. Alt bacak etkilenirse en sık izlenen semptom anterolateral bölgede keskin bir ağrıdır. Parestezi daha çok ayağın dorsal kısmında hissedilir. Eğer alt bacak anterior kompartman etkilenirse ayakta dorsifleksiyon zaafı gelişebilir. Lateral kompartman etkilenirse ayak eversiyonunda zaaf, derin kompartman etkilenirse ayak parmaklarının fleksiyonunda zaaf ve ayak plantar yüzeyinde his kusuru gelişebilir 4. KEBKS tanısında altın standart etkilenen bölgede iğne manometre kullanarak basınç ölçümü yapmaktır. Alternatif noninvaziv tanı yöntemleri ise kızılötesi spektroskopi ve MRG’dir 9.
Düşük ayak kliniği ile başvuran hastada etyolojinin aydınlatılması için anamnez alınması, muayene ve ENMG yapılması faydalıdır. Bu değerlendirilmelerin yeterli olmaması durumunda MRG yapılabilir. MRG mononöropatilerin değerlendirilmesinde giderek daha fazla kullanılan bir yöntemdir. Sinir normalde T1 ve T2 ağırlıklı sekanslarda yüksek yoğunluklu yağ tabakası içinde düşük sinyal yoğunluğunda görülür. Kompresyon olduğunda ise T1 ve T2 ağırlıklı sekanslarda sinyal artışı ve soğansı genişleme görünümü izlenir 10. Normalde MRG de iskelet kası T1 sekansta orta düzey bir intensitede (sudan daha yüksek) ve T2 de düşük sinyal yoğunluğunda görülür. Akut kas denervasyonunda genelde T1 ve T2 sekanslarındaki normal sinyal paterni 1 aya kadar korunabilir ancak STIR sekansta ilk 4 gün içinde artmış sinyal izlenebilir 11. Denervasyondan 24 saat sonra gadolinium tutulumu izlenebilir 12. Subakut denervasyon döneminde (1-12 ay) MRG de T2 ağırlıklı ve STIR sekanslarda sinyal yoğunluğunda artış ve T1 ağırlıklı sekanslarda ise normal sinyal yoğunluğu görülür 13. Görüldüğü gibi MRG hem sinir dokusunun hem de çevre dokuların patolojilerinin gösterilmesinde oldukça yararlıdır. ENMG çalışmaları tanı koyulması, altta yatan patofizyolojinin ve sinir hasarının seviyesinin belirlenmesi ile birlikte prognozun belirlenmesinde de önemlidir 2. Sunduğumuz olguda yapılan ENMG de ileti incelemesinde patoloji izlenmezken iğne incelemesinde peroneus longus kasında patoloji olmadığı ancak tibialis anterior ve ekstansör digitorum brevis kaslarında nörojen değişiklikler olduğu izlendi. Mevcut ENMG bulgularına göre peroneal sinirin fibula başı tuzak nöropatisinden uzaklaşıldı ve nöropatinin seviyesini belirlemek için diz altı MRG yapıldı. MRG de aksiyel ve koronal T2 ağırlıklı kesitlerde tibialis anterior kasında belirgin inflamasyon ve yumuşak doku ödemi lehine değerlendirilen intensite artışı izlendi. Bu vakada MRG’de ödemin tespit edilmesi nedeniyle invaziv bir yöntem olan iğne manometre ile basıç ölçümü yapılmadı. ENMG ve MRG bulguları birlikte değerlendirildiğinde ve hastanın anamnezinden her gün uzun mesafe yürüyüş yaptığı öğrenildiğinden mevcut inflamatuar olayın bu kronik fiziksel travmaya bağlı olabileceği ve ödem nedeniyle tibialis anterior kasının peroneal sinirin peroneus profundus dalına bası yaptığı düşünüldü.
Kronik egzersize bağlı kompartman sendromu vakalarında tedavi konservatif ve cerrahi tedavi olmak üzere ikiye ayrılır. Konservatif tedavi istirahat, egzersiz kısıtlaması, NSAİİ ve ortez kullanımını içerir. Konservatif tedaviden fayda görmeyen hastalarda fasyotomi uygulanır 14. Bizim vakamızda oral steroid tedavisi, NSAİİ verildi ve istirahat önerildi. Hasta bu tedaviden kısmen fayda gördü.
Sonuç olarak düşük ayak nedeniyle başvuran hastalarda en sık etyolojik nedenler olan L5 radikülopati ve fibula başı tuzaklanması dışlandıktan sonra sinir trasesinin MR ile taranması nöropati seviyesinin belirlenmesinde ve KEBKS gibi daha nadir nöropati sebeplerini belirlememizde yardımcı olabilir. Literatür incelendiğinde daha önce farklı seviyelerde lomber diskopatiye bağlı veya ganglion kistine bağlı basıya sekonder ve çömelme egzersizinin sebep olduğu iskemiye sekonder düşük ayak olguları sunulmuş olup bizim olgumuza benzer bir olgu sunumuna rastlanmamıştır. Bu açıdan dikkat çekici olabileceği düşünülmüştür.
)