Gereç ve Yöntem: 2019-2020 yılları arasında göğüs hastalıkları kliniğinde PTE tanısı alan hastaların demografik özellikleri, risk faktörleri, sPESI değerleri, BTPA’dan elde edilen RV/LV oranları ve PABTOİ’leri retrospektif olarak hesaplandı. RV/LV ile PABTOİ ve sPESI şiddetleri arasındaki ilişki incelendi.

Bulgular: Yaş ortalaması 61,1± 15,9 olan 22 erkek ve 25 kadın olmak üzere toplam 47 hasta dahil edildi. Hastaların 24’ünde (%51,1) RV/LV<1, 19’unda (%40,4) RV/LV 1-1,5 arasında ve 4’ünde (%8,5) RV/LV>1,5 olarak saptandı. RV/LV ile sPESI arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki ve korelasyon olduğu saptandı (p =0,014; p <0,001, r =0,516). Ayrıca RV/LV ile PABTOİ arasındaki ilişki incelendiğinde de aralarında istatistiksel olarak anlamlı ilişki ve korelasyon olduğu gözlendi (p =0,002; p <0,001, r =0,584).

Sonuç: RV/LV oranının sağ ventrikül disfonksiyonunu belirlemekte önemli rol oynamasının yanında PTE’nin klinik ve radyolojik şiddetinin de önemli bir belirleyicisi olduğu gösterilmiştir. BTPA tetkiki ile basit bir şekilde hesaplanabilen RV/LV oranı ölçümü ile erken dönemde hastalığın şiddeti ve sağ ventrikül disfonksiyonu tespit edilebilmektedir.

PTE’de klinik bulguların çeşitlilik göstermesi, başka hastalıkları taklit edebilmesi, risklerin iyi bilinmemesi, kesin tanı için zamana ihtiyaç olması ve ayırıcı tanıda akla gelmemesi gibi nedenlerle doğru tanı konulamayabilmektedir. PTE’yi düşündüren semptom ve bulgularla başvuran hastalardaki PTE prevalansı yaklaşık olarak %30 civarındadır¹⁰. Bu nedenle algoritmik yaklaşımdaki ilk aşama; pulmoner embolinin dışlanması ve gereksiz testlerin uygulanmasının önlenmesidir. Düşük maliyet nedeniyle öncelikle klinik olasılık skorlama yöntemleri ve D-dimer testi kombinasyonu kullanılmaktadır¹¹.

PTE tanısı ilk aşamada dışlanamadığında ikinci aşamaya geçilmektedir. Bu aşamada bilgisayarlı tomografik pulmoner anjiografi (BTPA) tetkiki, akciğer ventilasyon/perfüzyon (V/Q) sintigrafisi ve alt ekstremite kompresyon ultrasonografisi ile tanı doğrulanması hedeflenirken, uygun stratejiler ile PTE’nin dışlanmasına da çalışılmaktadır¹¹. Son yıllarda BTPA, dedektör teknolojisinde hızlı gelişim ve rekonstrüksiyon tekniklerinin uygulanması sayesinde en sık kullanılan yöntem haline gelmiştir. BTPA incelemesi ile hem pulmoner arter dallarındaki emboliler segmenter düzeye kadar doğrudan gözlenebilmekte, hem de emboli tanısını destekleyen veya alternatif bir patolojiye ait parankimal ya da mediastinal anormallikler saptanabilmektedir. BTPA tetkiki ile embolinin varlığı, yerleşimi ve kabaca boyutları hakkında bir bilgi sağlanmakla birlikte, PTE’nin hemodinamik şiddetini objektif olarak ortaya koyan pulmoner arteriyel bilgisayarlı tomografik obstrüksiyon indeksi (PABTOİ) da hesaplanabilmektedir¹². PTE’de, sağ ventrikül disfonksiyonu (SVD) hastalığın şiddetini ve trombolitik tedavi seçeneğini belirleyen önemli bir bulgudur. BTPA inceleme ile sağ ventrikül/sol ventrikül (RV/LV) iç çapları oranının hesaplanması SVD göstergesi olarak kullanılmaktadır¹³.

Bu çalışma; SVD göstergelerinden olan BTPA ile ölçülecek RV/LV ile PTE’nin klinik şiddet göstergelerinden basitleştirilmiş pulmoner emboli şiddet indeksi (sPESI) ve radyolojik şiddet göstergelerinden PABTOİ arasında ilişkiyi değerlendirmek amacıyla yapılmıştır.

Klinik Şiddetin Belirlenmesi
PTE tanısı alan olguların klinik şiddetinin belirlenmesi amacıyla sPESI kullanılmıştır¹⁴. sPESI indeksinde kullanılan parametreler tablo 1’de gösterilmiştir.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 1: Basitleştirilmiş Pulmoner Emboli Şiddet İndeksi (sPESI).

Radyolojik Şiddetin Belirlenmesi
BTPA görüntülerindeki pıhtının miktarı ve yerleşim yerine göre tıkanıklığın derecesi belirlendi. Bu amaçla Qanadli ve arkadaşlarının modifiye ettiği PABTOİ kullanıldı¹². PABTOİ trombüsün en proksimal parçasından distale doğru uzanan segmental dalların sayısı ile obstrüksiyon derecesi çarpımı ile hesaplandı. Obstrüksiyon derecesi; tıkanıklık yoksa 0, parsiyel tıkanıklık varsa 1, tam tıkanıklık varsa 2 olarak değerlendirildi. Maksimum skor 40 olacak şekilde PABTOİ her hasta için değerlendirildi.

Sağ Ventrikül Disfonksiyounun Belirlenmesi
SVD’nin belirlenebilmesi için BTPA kesitlerinde RV ve LV iç çapları oranı Collomb ve arkadaşlarının metoduna göre ölçüldü¹³. RV/LV iç çapları oranı hesaplandı ve bu oranın >1 olarak tespit edilmesi durumu SVD olarak değerlendirildi. RV/LV iç çapları oranı 1’den büyük ancak 1,5’dan küçük ise orta SVD ve 1,5’dan büyük ise ciddi SVD olarak yorumlandı.

İstatistiksel Analiz
İstatiksel analiz için SPSS 22.0 paket programı kullanıldı. Tanımlayıcı veriler sayı, yüzde, ortalama ve standart sapma, medyan ve %25-75 persentil şeklinde ifade edildi. Verilerin normal dağılıma uyup uymadığı Shapiro Wilk testi kullanılarak değerlendirildi. Grupların karşılaştırılmasında, ölçümsel verilerin analizinde Mann-Whitney U ve Kruskal Wallis testi; kategorik verilerin analizinde ise Ki-kare ve Fisher Exact testi kullanıldı. Korelasyonların değerlendirilmesi için Spearman korelasyon analizi kullanıldı. İstatistiksel anlamlılık düzeyi p <0,05 olarak kabul edildi.

Vakaların sPESI skorları incelendiğinde 14 (%29,8) hastada 0, 17 (%36,2) hastada 1, 13 (%27,7) hastada 2 ve 3 (%6,4) hastada ise 3 olduğu saptandı. Üçten yüksek sPESI skoruna sahip hasta yoktu. Ortalama PABTOİ değeri 15,2 ± 8,5 olarak saptandı. sPESI gruplarına arasında ortalama PABTOİ değeri açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptandı (p =0,026) (Tablo 2).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 2: sPESI skoru ile PABTOİ arasındaki ilişki.

Ayrıca sPESI ve PABTOİ arasında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde korelasyon mevcuttu (p =0,004, r =0,415).

Yirmiüç (%48,9) hastada RV/LV>1 olarak ölçülerek SVD tespit edildi. Bunlardan 4’ünde ciddi SVD (RV/LV>1,5), 19’unda ise orta şiddette SVD (RV/LV=1-1,5) saptandı. PABTOİ değerinin SVD gözlenmeyen hastalarda 11,5±8,3, SVD tespit edilen hastalarda ise 19,1±6,9 olduğu ve iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık olduğu saptandı (p =0,003). RV/LV grupları arasında ortalama PABTOİ düzeyi açısından istatistiksel olarak anlamlı farklılık mevcuttu (p =0,002) (Tablo 3). Ayrıca PABTOİ düzeyi ve RV/LV arasında anlamlı pozitif korelasyon mevcuttu (p <0,001, r =0,584).

RV/LV oranı ile sPESI arasında da istatistiksel ilişki olduğu bulundu (Tablo 3).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 3: SVD bulguları ile PTE’nin klinik ve radyolojik şiddeti arasındaki ilişki.

Ayrıca RV/LV oranı ile sPESI arasında anlamlı pozitif korelasyon saptandı (p <0,001, r =0,516).

Venöz tromboembolizm (VTE) için predispozan faktörler “Virchow Triadı” olarak bilinen; staz, damar duvarı hasarı ve koagulasyon bozuklukları ile açıklanmaktadır^15-16. VTE olgularının yaklaşık %75’inde bu üç faktörden birine yol açan kazanılmış ve/veya kalıtsal risk faktörleri saptanmaktır¹⁷. Bunların içinde en önemlilerinden birisi geçirilmiş cerrahi girişim öyküsüdür. Cerrahi girişim; damar duvar hasarına neden olması, koagulasyon faktörlerini etkileyebilmesi ve girişim sonrası genellikle immobilizasyon gelişmesi nedeni ile birçok yönden VTE’yi tetiklemektedir. Son 3 ay içinde geçirilmiş cerrahi operasyon VTE riskini 4-22 kat artırmaktadır¹⁸. Çalışmamızda literatür ile uyumlu olarak en sık risk faktörlerinin immobilizasyon, geçirilmiş cerrahi girişim ve alt extremite fraktürleri olduğu gözlendi. Alt extremite fraktürlerinde genellikle alçı-atel uygulaması sonrasında yavaşlayan kan akımı ve staz risk faktörü olarak karşımıza çıkmaktadır. Ayrıca daha az sayıda olmakla birlikte yakın zamanda geçirilmiş travma ve malignite varlığı da yine PTE hastalarımızda saptanan risk faktörlerinden idi. Pulmoner emboli şüphesi ile değerlendirilen hastalarda literatürde de iyi bilinen ve çalışmamızda da gösterilmiş olan risk faktörlerine sahip olan hastaların daha dikkatli değerlendirilmesi önerilmektedir.

BTPA ile ölçülebilen RV/LV oranı ve PABTOİ, gelişen teknoloji ile yaygınlaşan kullanımı ile PTE tanısının kesinleştirilmesinin yanında, hastalığın şiddetinin ve tedavi modalitelerinin belirlenmesinde önemli bir kullanıma sahiptir¹⁹. Ekokardiyografik görüntüleme PTE’de özellikle SVD’nin saptanmasında ve risk sınıflandırmasında tanı ve tedaviye yardımcı olmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda ise BTPA ile sağ ventrikül disfonksiyonu ekokardiyografi bulguları ve kardiyak belirteçler ile güçlü korelasyon gösterdiği ve 30 günlük mortaliteyi göstermek için önemli bir parametre olduğu saptanmıştır^20,21. Ayrıca yapılan çalışmalarda RV/LV ölçümünün radyolog olmayan hekimlerce doğru ve tekrarlanabilir şekilde değerlendirilebileceği gösterilmiştir²². Cho ve arkadaşlarının²³ yaptığı çalışmada RV/LV oranı 1’in üzerinde olan vakalarda yoğun bakım takibinin RV/LV oranı 1’in altında olanlara göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha fazla olduğu saptanmıştır. Aynı çalışmada sPESI değeri ile RV/LV oranı arasında istatistiksel olarak pozitif korelasyon gösterilmiştir²³. Bu çalışmada da literatür ile uyumlu olarak RV/LV oranı yüksek olan hastalarda PTE’nin klinik şiddetinin göstergelerinden olan sPESI skorunun ve PTE’nin radyolojik şiddetinin göstergelerinden olan PABTOİ’nin istatistiksel olarak daha yüksek olduğu ve her ikisinin de RV/LV oranı ile korelasyon gösterdiği saptanmıştır.

Çalışmada RV/LV oranı ile klinik ve radyolojik şiddet skorlarının birlikte kullanılmış olması ise çalışmanın güçlü yönlerindendir. Çalışmamızın kısıtlılıkları arasında ise retrospektif olarak sonuçlarına kesin olarak ulaşılabilecek sınırlı sayıda hasta olması nedeni ile hasta sayısının azlığı sayılabilir. Ayrıca hastaların ekokardiyografik değerlendirilmelerinin, yoğun bakım başvuruları ve mortalitelerinin dahil edilmemiş olması da kısıtlılıklarındandır.

Sonuç olarak; teknolojinin gelişmesi ve yaygın kullanımı ile PTE tanısında sıklıkla yararlanılan BTPA’nın hastalığın kesin tanısının konulmasının yanı sıra hastalığın klinik şiddeti hakkında da önemli veriler sağladığı gösterilmiştir. PTE hastalarının yoğun olarak görüldüğü acil servisler ve göğüs hastalıkları klinik pratiğinde kolaylıkla ölçülebilecek olan RV/LV oranının ölçümünün, tedavi stratejilerinin daha hızlı belirlenmesi ve hastalığın mortalitesinde azalmaya önemli katkı sağlayacağını düşünmekteyiz.

1) Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1975; 17: 259-70.

2) Barritt DW, Jordan SC. Clinical features of pulmonary embolism. Lancet 1961; 1: 729-32.

3) Carson JL, Kelley MA, Duff A et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 1992; 326: 1240-5.

4) Douketis JD, Kearon C, Bates S, Duku EK, Ginsberg JS. Risk of fatal pulmonary embolism in patients with treated venous thromboembolism. JAMA 1998; 279: 458.

5) Nijkeuter M, Söhne M, Tick LW et al. The natural course of hemodynamically stable pulmonary em-bolism. Chest 2007; 131: 517-23.

6) Rosendaal FR. Risk factors for venous thrombotic disease. Thromb Haemost 1999; 82: 610-9.

7) Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism; A 25-year population-based study. Arch Intern Med 1998; 158: 585-93.

8) Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk fac-tors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002; 162: 1182-9.

9) Lee CH, Cheng CL, Lin LJ, Tsai LM, Yang YH. Epidemiology and predictors of short-term mortality in sympromatic venousthromboembolism-A nationwide population based stusy. Circ J 2011; 75: 1998-2004.

10) Kruip MJHA, Leclerq MGL, van der Heul C, Prins MH, Büller HR. Diagnostic strategies for excluding pulmonary embolism in clinical outcome studies. A systematic review. Ann Intern Med 2003; 138: 941-51.

11) Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavi Uzlaşı Raporu. Türk Toraks Dergisi Cilt 10, Ek 11, Eylül 2009.

12) Qanadli SD, El Hajjam M, Viellard- Baron A et al. New CT index to quantify arterial obstruction in pulmonary embolism: comparison with angiographic index and echocardiography. Am J Roentgenol 2001; 176: 1415-20.

13) Collomb D, Paramelle PJ, Calaque O et al. Severity assessment of acute pulmonary embolism: evaluation using helical CT. Eur Radiol. 2003; 13: 1508-14.

14) Righini M, Roy P-M, Meyer G, Verschuren F, Aujesky D, Le Gal G. The Simplified Pulmonary Embolism Severity Index (PESI): validation of a clinical prognostic model for pulmonary embolism. J Thromb Haemost 2011; 9: 2115-7.

15) Harold IP, Mark AK, Alfred PF. Pulmonary thromboembolic disease. İn: Fishman 48 AP (ed). Fishman’s Pulmonary Disease and Disorders. Ed: AP Fishman. Mc Graw- Hill Newyork 1998; pp1297-329.

16) Carlo G, Giorge DR, Carlo M et al. Epidemiology of pulmonary embolism. Chest 1995; 107: 3-9.

17) White RH. The epidemiology of venous thrombo-embolism. Circulation 2003; 107: 14-8.

18) Hyers TM. Venous Thromboembolism. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1-14.

19) West J, Goodacre S, Sampson F. The value of clinical features in the diagnosis of acute pulmonary embolism: systemic review and meta-analysis. QJM 2007; 100: 763-9.

20) Ozsu S, Karaman K, Mentese A et al. Combined risk stratification with computerized tomography /echocardiography and biomarkers in patients with normotensive pulmonary embolism. Throm Res 2010; 126: 486-92.

21) Becattini C, Agnelli G, Germini F, Vedovati MC. Computed tomography to assess risk of death in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Europ Res J 2014; 43: 1678-90.

22) Yvonne ME, Lucia JM, Inge CM, Menno V, Fre-derikus A. Accuracy and Reproducibility of CT Right-To-Left Ventricular Diameter Measurement in Patients With Acute Pulmonary Embolism. PLos One 2017; 12: e0188862.

23) Cho SU, Cho YD, Choi SH, Yoon YH, Park JH, Park SJ, Lee ES. Assessing the severity of pulmonary embolism among patients in the emergency department: Utility of RV/LV diameter ratio. PLoS One 2020; 15: e0242340.