Gereç ve Yöntem: Çalışma, epilepsi polikliniğinde yeni tanısı konmuş 580 hasta, 14 ay boyunca izlenerek yapılmıştır. Hastalar, birinci ve ikinci derece akrabalarından birinde epilepsi öyküsü varsa “ailevi epilepsi” yoksa “sporadik epilepsi” grubuna alınmıştır. Daha sonra detaylı anamnez sorgulaması ile bu gruplar arasında risk faktörlerinin dağılımı ortaya konmuştur.

Bulgular: Toplam 580 olgunun %16.2’si ailevi epilepsi, %83.8’i sporadik epilepsi olarak sınıflandırılmıştır. Ailevi epilepsilerde FK; %23.4, KT; %4.3 ve PO; %5.3 oranında bulunmuştur. Sporadik epilepsilerde ise FK; %8.6, KT; %1.6 ve PO; %2.9 oranında saptanmıştır.

Sonuç: FK ailevi epilepsilerde anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur. Bu durum FK’nun ailevi epilepsiler için bir risk faktöründen çok, hastalığın öncü bir bulgusu olabileceği şeklinde yorumlandı. KT ve PO ise ailevi ve sporadik epilepsi olgularında birbirine benzer oranlarda bulundu. Bu durum özellikle ailevi epilepsilerde KT ve PO’ın ek bir risk oluşturmadıklarını ve büyük olasılıkla tetikleyici faktörler olarak devreye girdiklerini düşündürmüştür. ©2007, Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi

Tüm hastalar öncelikle başka hiçbir sınıflandırma gözetilmeksizin iki gruba ayrılmıştır;

1-Ailevi Epilepsi (AE) : Epilepsi tanısı alan hastamızın birinci ve ikinci derece akrabalarından birinde başka bir epilepsinin varlığı varsa bu gruba alınmıştır.

2-Sporadik Epilepsi (SE) : Epilepsi tanısı alan hastamızın birinci ve ikinci derece akrabalarından birinde başka epilepsinin yok ise bu gruba alınmıştır.

Daha sonra hem ailevi epilepsilerin hem de sporadik epilepsilerin özgeçmişleri ayrıntılı sorgulanarak ayrı ayrı kafa travması (KT), perinatal olay (PO) ve febril konvulziyon (FK) gibi epilepsi için risk faktörlerinin varlığı ve bu risk faktörlerinin bu iki grup arasındaki dağılım oranları araştırılmıştır. KT, PO ve FK kriterleri International League Against Epilepsy (ILEA) standartlarına ve daha önceki çalışmalarda temel alınan kriterlere göre belirlenmiştir ^4-6.

Kafa travması (KT): Öyküsünde açık kafa yaralanması veya nörolojik defisit ve intrakranyal hematom gelişen kapalı kafa travması veya bilinç kaybı ve en az 30 dk süreli amnezi gelişen kafatası fraktürü olması.

Perinatal olay (PO): Öyküsünde perinatal hipoksiye yol açabilen; vakumla doğum, kordon dolanması gibi durumların öyküsü ile beraber beynin etkilenmiş olduğunu gösteren mental retardasyon, motor defisit gibi muayene bulguları olması ile perinatal dönemde hastanede yatmayı gerektiren menenjit, ensefalit veya metobolik bozukluklar olan olgular perinatal olay başlığı altında ele alınmıştır.

Febril konvulsiyon (FK): Öyküsünde beş yaş öncesi santral sinir sistemi enfeksiyonu olmaksızın ateşin provoke ettiği 10 dakikadan kısa süreli jeneralize konvulsiyon geçirdiği belirlenenler; basit FK, beş yaş öncesi fokal veya fokal başlangıçlı ve 15–20 dakikadan uzun süren, beraberinde nörolojik bulgular görülebilen konvulziyon öyküsü olanlar ise kompleks FK olarak sınıflandırılmıştır. Ancak tüm olgular FK başlığı altında incelenmiştir.

Veriler, SPSS for Windows 10.0 istatistik paket programında değerlendirilmiştir. Gruplar arasında yüzdelik değerlerin karşılaştırılmasında Chi-square ve Mann Whitney U testi kullanılmıştır. P< 0.05 anlamlı kabul edilmiştir.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 1: On dört ay boyunca takip edilen hastalarda sporadik epilepsi (SE) ve ailevi epilepsi (AE) ve oranları ile AE’lerde akrabalık derecelerinin yüzdesel dağılımı izlenmektedir.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 2: Ailevi ve sporadik epilepsilerde risk faktörlerinin dağılımı.

Çalışmamızda doğum sırasındaki maruz kalınan asfiksi ve neonatal dönemde geçirilen sinir sistemi infeksiyonları PO başlığı altında toplanmıştır. PO’ın SE’de oranı %2.9, AE’de ise % 5.3 olarak saptanmıştır. Literatürde perinatal problemlere maruz kalan olgularda epilepsi gelişimi riskinin yaklaşık 5 kat arttığı bildirilmektedir ⁸.

Febril konvülzyonlar (FK), %-2–5 oranı ile çocukluk çağının en sık görülen nöbet tipidir ⁹. FK için en önemli risk faktörleri, gelişim geriliği, 1. veya 2. derece akrabalarda FK varlığı ve neonatal dönemde 30 günden fazla hastanede kalmayı gerektiren nedenler olarak belirlenmiştir ¹⁰. Çalışmamızda AE grubunda FK görülme oranın SE grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur (sırasıyla %23.4- %8.6, p<0.001). Birçok çalışmada FK geçirenlerde epilepsi ortaya çıkma riskinin yaklaşık 3–5 kat daha yüksek olduğu bildirilmektedir ^10-12. Epileptik hastaların tıbbi geçmişleri araştırılarak yapılan çalışmalarda ise bu oran yaklaşık %15 civarında rapor edilmektedir ^13-15. Febril konvulziyonu epilepsinin risk faktörü veya epilepsiye yatkınlıkla giden bir tablo olarak kabul eden araştırmacılar vardır ^5,13,14. Çalışmamızda ailevi epilepsilerde saptanan yüksek FK oranı bu düşünceleri desteklemektedir.

Sonuç olarak FK ailevi epilepsi ile yakın ilişki içinde olup, olasılıkla hastalık tablosunun bir parçasıdır. KT ve PO ise hem ailesel ve hem sporadik epilepsiler için ek bir riskten çok tetikleyici birer faktör olarak görünmektedirler.

1) Proposal for revised Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes. Commission on Classification and terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1989; 30: 389–

2) Herman ST. Epilepsy after brain insult: targeting epileptogenesis. Neurology 2002; 59: 21–26.

3) Nelson KB, Ellenberg JH. Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N Engl J Med 1976; 295: 1029–1033.

4) Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Epilepsia 1993; 34: 592–596.

5) Saltik S, Angay A, Ozkara C, Demirbilek V, Dervent A. A retrospective analysis of patients with febrile seizures followed by epilepsy. Seizure 2003; 12: 211–216.

6) Yücesoy K, Özdemir N, Özel E, et al.Posttravmatik epilepside risk faktörleri. Nörolojik Bilimler Dergisi 2002; 19: 2.

7) Berkovic SF, Mulley JC, Scheffer IE, Petrou S.Human epilepsies: interaction of genetic and acquired factors. Trends Neurosci. 2006; 29: 391–397.

8) Annegers JF, Hauser WA, Beghi E, Nicolosi A, Kurland LT. The risk of unprovoked seizures after encephalitis and meningitis. Neurology 1988; 38: 1407–1410.

9) Hauser WA, Annegers JF, Rocca WA. Descriptive epidemiology of epilepsy: contributions of population-based studies from Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1996; 71: 576–586.

10) Millar JS. Evaluation and Treatment of the Child with Febrile Seizure. Am Fam Physician 2006; 73: 1761–1764,

11) Stafstom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. Febrile Seizures. Edited by Tallie Z. Baram and Shlomo Shinnar San Diego: Academic Press, 2002.Chapt 1. pp:4

12) Audenaert D, Van Broeckhoven C, De Jonghe P. Genes and loci involved in febrile seizures and related epilepsy syndromes. Hum Mutat 2006; 27: 391–401.

13) Pal DK, Kugler SL, Mandelbaum DE, Durner M. Phenotypic features of familial febrile seizures: case-control study. Neurology 2003; 60: 410–414.

14) Shinnar S, Glauser TA. Febrile seizures. J Child Neurol 2002; 17: 44–52.