[ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]
Fırat Tıp Dergisi
2008, Cilt 13, Sayı 3, Sayfa(lar) 188-190
[ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
Status Epileptikus: Etyoloji, Klinik Özellikler, Tedavi ve Prognoz
Zeynep BİNGÖL, Bülent MÜNGEN, Muhammed Said BERİLGEN, Adalet RIKANOĞLU, Seda ÖZEL, Fidan SÜRGÜN
Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, ELAZIĞ
Anahtar Kelimeler: Status epilepticus, prognoz, Status epilepticus, prognosis
Özet
Amaç: Amaç; 1996-2007 yılları arasında nöroloji kliniğimiz ve yoğun bakım ünitesinde takip ve tedavi edilen hastaları etyolojik neden, klinik özellikler, tedavi ve prognozları açısından değerlendirmektir.

Gereç ve Yöntem: Bu çalışmaya Ocak 1996- Mayıs 2007 tarihleri arasında hastanemiz nöroloji kliniği ve yoğun bakım ünitesinde yatırılarak takip ve tedavi edilen 47'si erkek 36'sı kadın toplam 83 hasta (ortalama yaş 38 ± 19.7 yıl, minimum 14 yıl, maximum 87 yıl) alınmıştır.

Bulgular: Çalışma grubumuzda epileptik nöbetler ve/veya status epileptikus'a (SE) yol açan altta yatan etyolojik neden açısından ilk üç sırayı idyopatik epilepsi (%42), serebrovasküler hastalık (%14.5) ve metabolik bozukluklar (%10.8) almıştır. SE ortaya çıkışını tetikleyen faktörler arasında en sık düzensiz antiepileptik ilaç(AEİ) kullanımı ve araya giren enfeksiyon hastalıkları tespit edildi. SE'u oluşturan nöbet tipi 62 hastada primer jeneralize tonik-klonik nöbet, 7 hastada kompleks parsiyel nöbet + sekonder jeneralize tonik-klonik nöbet, 14 hastada fokal motor nöbet + sekonder jeneralize tonik-klonik nöbet idi. Olgularımızdan 70 tanesi dirençli olmayan SE, geri kalanları ise dirençli SE idi. Dirençli olmayan grupta intravenöz benzodiazepin + difenilhidantoin infüzyonu şeklinde tedavi uygulanmıştır. Dirençli olgularda ise bu tedaviye ilaveten hastaya göre değişmek üzere midazolam infüzyonu, propofol infüzyonu veya valproat infüzyonu tedaviye eklenmiştir.

Sonuç: Olgularımızdan 16 tanesi kaybedilmiştir (mortalite oranı %19.2). Kaybedilen hastaların bir kısmı SE'un durdurulamaması nedeniyle SE komplikasyonları sebebiyle ölmüştür. Diğer hastalarda ise SE durdurulmuş ancak daha sonraki günlerde altta yatan esas hastalığa bağlı nedenlerle bu hastalar kaybedilmiştir. SE'da mortalitede hastanın yaşı, altta yatan etyolojik neden ve SE tedavisine başlama süresinin etkili olduğu dikkati çekmiştir.©2008, Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Giriş
    Status epileptikus (SE), sık tekrarlayan epileptik nöbetlerin oluşturduğu bir klinik tablo olup nöbetler arasında bilinç tam olarak açılmamaktadır. Ayrıca tek bir epileptik nöbet başlayıp sona ermez yani sürekli bir hal alırsa, 20 veya 30 dakikayı bulursa bu tablo da SE olarak kabul edilmektedir. Genel tıbbın en acil sorunlarından biri olan SE, her tür epileptik nöbetle ortaya çıkabilmekle birlikte en sıklıkla jeneralize tonik-klonik nöbetlerin oluşturduğu jeneralize konvulzif SE’a rastlanmaktadır1. SE’un nedenleri, risk faktörleri, prognozu ülkeden ülkeye ve bölgeden bölgeye değişmektedir. Biz bu çalışmada Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ABD’nda, son 10 yılda takip ve tedavi etmiş olduğumuz jeneralize konvulzif SE olgularının etyolojik nedenlerini, klinik özelliklerini, tedavi ve prognoz durumlarını inceledik.
  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Materyal ve Metot
    Bu çalışmada Ocak 1996- Mayıs 2007 tarihleri arasında Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Kliniği ve yoğun bakım ünitesinde yatırılarak takip ve tedavi edilen 83 hasta alınmıştır. Tek bir epileptik nöbetin 30 dakikadan daha uzun sürmesi veya 30 dakikadan daha fazla bir süre içinde arada bilincin açılmayarak epileptik nöbetlerin tekrarlaması SE olarak kabuledildi2. Epileptik nöbetlerin tanısı 1981 sınıflamasına göre yapıldı3. Çalışmaya alınan her hastanın yaş, cinsiyet, geçirdiği nöbetlerin klinik özellikleri, varsa daha önceki SE sayısı, epileptik nöbetlere ve/veya status epileptikusa yol açan altta yatan hastalık, olguda SE ortaya çıkışını tetikleyen neden veya nedenler, yapılan tedavi ve prognoz durumu değerlendirmeye alındı. Metabolik bozukluk olarak üremi, hipokalsemi, hipoglisemi, hiperglisemi, hiponatremi, hipernatremi, sepsis gibi nedenler alındı. İstatiksel değerlendirme için t-testi kullanıldı.
  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Bulgular
    Hastaların 47'si erkek, 36'sı kadın olup, yaş ortalaması 38±19.7 yıl (minimum 14 yıl, maximum 87 yıl) idi. Olgularımızda epileptik nöbetlere ve/veya SE'a yol açan altta yatan hastalık nedenleri Tablo 1'de verilmiştir. 4 ansefalit olgumuzdan 3 tanesi Herpes Ansefaliti, 1 tanesi ise viral ansefalit tanısı aldı. İntrakranial yer kaplayıcı süreci olan 4 olgudan 1 tanesi akciğer kanseri metastazı, 1 tanesi opere beyin tümörü (hemisferik), 1 tanesi hipofiz adenomu ve 1 tanesi de opere beyin apsesi idi. İskemik anoksik ansefalopatili 3 olgudan 2 tanesinde miyokard infarktüsü sonrası kardiyak arrest, 1 tanesinde ise akciğer ameliyatı esnasında gelişen kardiyak arrest söz konusuydu.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 1: SE Olgularında Altta Yatan Esas Hastalık

    Epileptik nöbet tipleri dikkate alındığında: 62 hastada primer jeneralize tonik-klonik nöbet, 7 hastada kompleks parsiyel nöbet + sekonder jeneralize tonik-klonik nöbet, 14 hastada fokal motor nöbet + sekonder jeneralize tonik-klonik nöbet mevcuttu. Tüm olgularımız içerisinde 3 olguda epilepsi ve epileptik nöbetler ilk olarak SE ile başlamıştır. Yine olgularımızdan 4 tanesinde rekürren SE yani birden çok sayıda tekrarlayan SE sözkonusu idi.

    Olgularımızda SE'nin başlamasını tetikleyen muhtemel nedenler Tablo 2'de sunulmuştur. 24 olguda tabloda verilen muhtemel nedenlerden bir tanesi mevcuttu. 5 olguda ise iki neden birarada idi. Geri kalan olgularda ise SE'nin başlamasını tetikleyen herhangi bir neden tespit edemedik.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 2: Olgularımızda SE'nin Başlamasını Tetikleyen Muhtemel Nedenler

    Hastalarımızın 67 tanesi SE iyileşerek şifa ile taburcu olmuş, 16 tanesi SE'dan açılmayarak veya SE açıldıktan sonra altta yatan hastalık nedeniyle kaybedilmiştir (mortalite oranı %19.2).

    Ölen 16 hastanın 12'si erkek ve 4 tanesi kadın olup, yaş ortalaması 49.56 ± 21.21 yıl idi. Yaşayan 67 olgumuzda ise yaş ortalaması 35.44 ± 18.40 yıl idi. Ölen hasta grubunda altta yatan esas hastalık : sepsis 1 olguda, ansefalit 2 olguda, iskemik serebrovasküler hastalık 4 olguda, iskemik anoksik ansefalopati 3 olguda, hipofiz adenomu 1 olguda, hemorajik serebrovasküler hastalık 1 olguda, kronik böbrek yetmezliği (üremi) 2 olguda, serebral palsy 1 olguda, idyopatik epilepsi 1 olguda mevcut idi.

    Hastalarda SE için uygulanan tedaviler : 70 olguya intravenöz benzodiazepin + epanutin infüzyonu, 11 olguya intravenöz benzodiazepin + epanutin infüzyonu + midazolam infüzyonu, 1 olguya intravenöz benzodiazepin + epanutin infüzyonu + valproat infüzyonu ve 1 olguya sadece intravenöz benzodiazepin + valproat infüzyonu (1 olgunu 2 SE atağı tedavi edildiği için toplam 84 SE atağı) uygulandı.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Tartışma
    Çalışma grubumuzdaki hastalar, altta yatan etyolojik neden açısından değerlendirildiğinde en sık olarak 35 olguda idyopatik epilepsi (%42), 12 olguda serebrovasküler hastalıklar (%14.5), 9 olguda metabolik bozukluk (%10.8) ve 6 olguda posttravmatik epilepsi (%7) saptandı. Literatürde yayınlanmış çok sayıda çalışmada çok farklı nedenler bildirilmiştir. Bu farklılıkların toplumlar arasındaki kültürel, sosyoekonomik farklılıklar ve yaş farklılıklarıyla ilişkili olduğunu düşünüyoruz. De Lorenzo ve ark’nın çalışmasında erişkin olgularda en sık SE nedenleri serebrovasküler hastalık %50, ilaç uyumsuzluğu (idyopatik- kronik epilepsi) %34, metabolik bozukluklar %15, anoksi-hipoksi %13, alkol %13 olarak bildirilmiştir4. Yeni ve ark’nın çalışmasında ise serebrovasküler hastalık %24, epileptik ansefalopati %15, tümör %9.8 ve travma %4.4 olarak ilk sıraları almıştır5. Ünay ve ark’nın bir çalışmasında ise çocukluk yaş grubunda en sık SE nedeni olarak serebral palsi saptanmıştır6. Bir çalışmada 60 yaş üzerindeki yaşlı popülasyonda ise, serebrovasküler hastalık %35, kafa travması %21, metabolik bozukluklar %10, beyin tümörleri de %8 olarak saptanmıştır7. Sağduyu ve ark’nın çalışmasında olguların %72’si eski epileptik hastalardan oluşuyordu. Bunlarda da antiepileptik ilaç kesilmesi en önemli neden olarak saptanmıştır8. Diğer nedenler olarak ta serebrovasküler hastalıklar, merkezi sinir sistemi enfeksiyonları, tümör ve travmalar saptanmıştır.

    Olgularımızın 47’si erkek (%56.6), 36’sı kadın (%43.3) idi. SE popülasyonunda erkek popülasyonunun hakim olduğunu gösteren çalışmalar vardır. Örneğin Minambres G.E ve ark’nın çalışmasında erkekler %63.2 idi9. Ünay ve ark’nın çocuk popülasyonundaki çalışmasında ise kız hastalar erkeklerden daha yüksek oranda idi6. Bizim çalışmamızda olduğu gibi bazı çalışmalarda saptanan erkek hasta oranı yüksekliğinin nedeni belli değildir. Ancak erkeklerin kadınlara göre daha çok travmaya maruz kalması veya kadın epileptik hastaların ilaçlarını erkeklere oranla daha düzenli almaları bir rol oynayabilir.

    SE ortaya çıkışını tetikleyen faktörler olarak, en sık düzensiz ilaç kullanımı ve araya giren enfeksiyon hastalıklarını saptadık. 2 olgumuzda ise epilepsi eşiğini düşüren ilaçların kullanımı tetikleyen faktör olarak dikkati çekti. Epilepsili hastalarda hastaya herhangi bir nedenle ilaç verilirken dikkatli olmak gerekmektedir.

    Jenaralize konvulzif SE’lerin en sıklıkla jenaralize tonik-klonik nöbetlerden oluştuğu bilinmektedir. Olgularımızın 62 tanesinde primer jenaralize tonik-klonik nöbetler söz konusu idi (%74.6). Geri kalan olgular ise komplex parsiyel nöbet + sekonder jeneralize tonik-klonik nöbet veya fokal motor nöbet + sekonder jeneralize tonik-klonik nöbetler şeklinde idi.

    SE tedavisi ile ilgili çeşitli protokoller mevcuttur. Genel olarak intravenöz benzodiazepin + fenitoin infüzyonu 1. basamak tedavisidir. Çoğu hasta bu tedaviye cevap verir. Bu tedaviye cevap vermeyen olgular refrakter SE olarak kabul edilir. Bu hastalara fenobarbital infüzyonu, propofol anestezisi veya sürekli midazolam infüzyonu gibi çeşitli tedaviler uygulanmaktadır1,10. İntravenöz valproat kullanımı yakın zamanda devreye girmiştir. Henüz tedavi protokollerinde tam yeri belli değildir. Biz intravenöz benzodiazepam + epanutin infüzyonuna cevap vermeyen bir dirençli SE olgumuzda nöbetleri valproat ile durdurmuştuk. Bir olgumuzda da intravenöz benzodiazepamı takiben valproat yüklemesi ve infüzyonu yapmıştık. Bu tedavi kriterlerine göre hastalarımızın %85.5’i 1.basamak antiepileptik tedaviye cevap veren ve dirençli olmayan SE vakalarıydı. Olgularımızın %14.4’ü ise dirençli SE olgusu idi. Sağduyu ve ark’nın olgularından %73’ü dirençli olmayan ve geri kalanı ise dirençli SE olgusu idi8. Ünay ve ark’nın çalışmasında refrakter SE %18 olarak bildirilmiştir6. Refrakter SE olgularımız gözden geçirildiğinde bunların ağırlıklı olarak ya akut ağır organik beyin lezyonu geçiren hastalar ya da tıbbi tedaviye dirençli multiple ilaç kullanımı olan dirençli epilepsi olguları olduğu görüldü.

    SE’da mortalite %3-%35 arasında bildirilmektedir6,8. Çalışma grupları arasında bu kadar farklı mortalite oranlarını bildirilmesinin nedeni hasta gruplarında status nedenlerinin farklılıklarından ileri gelebilir. Bizim grubumuzda ise 83 hastanın 16’sı kaybedilmiştir. Mortalite oranımız %19.2’dir. Yaş ortalaması ölen hasta grubumuzda 49.56 ± 21.21, yaşayan hastalarımızda ise 35.44 ± 18.40 olup, ölen hastalarda yaş anlamlı olarak yaşayanlarda yüksek idi (p<0.05). Ölen hasta grubunda altta yatan en sık hastalık olarak en fazla iskemik serebrovasküler hastalıklar (büyük serebral infarktlar) ve iskemik anoksik ansefalopatiler saptandı. Bu gruptaki hastalarda 3 tanesi refrakter SE, geri kalanlar ise refrakter olmayan SE durumunda idi. Genellikle SE geçiren hastalarda ölüm; hastanın yaşı, tedavinin geç başlaması ve altta yatan ciddi organik hastalıktan kaynaklanmaktadır. Kaybettiğimiz hastaların bir kısmı SE’nin durdurulamaması sonucu doğrudan statusa bağlı komplikasyonlar nedeniyle ölmüştür. Bir kısım hastamızda ise SE durdurulmuş ancak daha sonraki günlerde veya haftalarda altta yatan organik hastalık nedeniyle kaybedilmiştir.

    SE halen mortalitesi yüksek bir klinik tablo olmakla birlikte, SE tablosu 30 dakikayı aştığında hastada kalıcı nörolojik sekellere yol açabilmesi nedeniyle statustan kurtulan hastalar için de ayrı bir tehlike oluşturmaktadır. Keza SE süresi uzadıkça hastanın antiepileptik ilaçlara yanıtının da azaldığına dair bilgiler vardır. Bu nedenle, statusun zamanında tanınıp en kısa sürede tedavi başlanması başarıda en önemli noktalardan biridir.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Kaynaklar

    1) The epilepsies: Tresche W.H. and Cesse-R.P. In: Neurology in Clinical Practice, eds: Bradley W.G., Daroff R.B., Fenichel G.M., Marsden C.D. Volume II, third edition, Buttherworth/Heinemann, Boston, 2000. pg:1745-1780

    2) Hauser WA. Status epilepticus: epidemiology considerations. Neurology 1990; 40:9-13

    3) Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on classification and Terminology of the International League Against Epilepsy . Epilepsia 1981; 22: 489- 50.

    4) DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, Boggs JG, Pellock JM, Penberthy L, Garnett L, Fortner CA, Ko D. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996; 46: 1029-35.

    5) Yeni N, Erkal G, Karaağaç N. Status epilepticus olgularının klinik özellikleri: retrospektif çalışma. Epilepsi 1998; 4: 82-85

    6) Ünay B, Meral C, Akın R, Gökçay E. Status epileptikus'lu çocuk hastaların değerlendirilmesi. Nöroloji Bilimleri Dergisi 2002; 19:3.

    7) Sung CY, Chu NS. Status epilepticus in the elderly: etiology, seizure type and outcome. Acta Neurol. Scand 1989: 80: 51-56.

    8) Sağduyu A, Tarlaci S, Sirin H. Generalized tonic-clonic status epilepticus: causes, treatment, complications and predictors of case fatality. J. Neurol. 1998; 245: 640-646

    9) Miñambres García E, Antolínez Eizaguirre X, Infante Ceberio J, Rodríguez Borregán JC, Iribarren Sarrías JL, Tejido García R, Ugarte Peña P. Generalized convulsive status epilepticus: analysis apropos of 57 cases. An Med Interna 2001; 18: 294-7

    10) Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, Holtkamp M. EFNS guideline on the management of status epilepticus. Eur J Neurol 2006; 13: 445-450.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • [ Başa Dön ] [ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
    [ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]