Siroza bağlı gelişen portal hipertansiyonda (PHT) hiperdinamik dolaşım vardır. Hiperdinamik dolaşımın oluşmasında splanknik yatakta arteriyel vazodilatasyon önemli rol oynar. Hiperdinamik dolaşım yüksek kardiak output, düşük sistemik arteriyel direnç ve azalmış arteriyel basınç ile karakterizedir. Vasodilatasyon hem sistemik vasküler yatakta hem de splanknik yatakta mevcuttur. Fonksiyonel bir böbrek yetersizliği olan hepatorenal sendromda, başta renal kortikal damarlar olmak üzere renal perfüzyon azalması hepatorenal sendrom patogenezinde önemli yer tutmaktadır. Renal hipoperfüzyon dolaşan efektif volüm azlığında veya renal damarlarda vazokonstriksiyon sonucu ortaya çıkabilir. Bu hastalardaki renal vazokonstriksiyon anjiografinin yanında
133Xenon, paraaminohipürik asit klirensi ve son olarak da doppler ultrasonografi ile gösterilmiştir
1. Bir çalışmada renal vasküler yapıların doppler ultrasonografi ile değerlendirilmesinde, azotemisi olmayan 180 siroz hastasının %42'sinde rezistans indekslerin (Rİ) arttığı saptanmıştır. Rİ'leri yüksek hastaların %26'sında HRS gelişirken, Rİ'leri normal olan hastaların %1'inde HRS gelişmiştir
2.
Kronik karaciğer hastalığında renal kan akımı ve renal fonksiyonlar
Özellikle ileri karaciğer yetmezliğinde renal fonksiyon bozukluğu gelişmesi 19. yüzyılda farkedilmiştir3. Bu birliktelik ilk olarak Flint ve Frerichs tarafından tanımlanmış3 ve asitli siroz olgusunda oligüri rapor edilmiştir. Özel bir antite olan hepatorenal sendromda (HRS) görülen böbrek yetmezliği öncelikli olarak fonksiyonel olduğu düşüncesi, HRS'lu hastalardan alınan böbreklerin kronik böbrek yetmezliği hastalarına transplante edildiğinde normal fonksiyon göstermesi ve HRS'lu hastalarda başarılı karaciğer transplantasyonu sonrası renal fonksiyonların normale dönmesi ile desteklenmiştir. Sonraki yıllarda yapılan çalışmalarda HRS'da görülen böbrek yetmezliğinin fonksiyonel olduğu kanıtlanmış ve renal dolaşımda ciddi vazokonstriksiyon nedeniyle oluştuğu sonucuna varılmış, hastalarda azalmış renal plazma akımı, glomerüler filtrasyon hızı, ciddi su ve tuz retansiyonu, oligüri ve azotemi saptanmıştır4,5. HRS'lu hastalarda yapılan böbrek biyopsilerinde ve postmortem incelemelerde histolojik hasara rastlanılmamaktadır6.
Hastalığın fonksiyonel olduğunu destekliyen bir çalışmada, hastaların renal arteriogramlarında kortikal nefrogramların belirgin bozukluk veya yokluğu ile korteksteki damarlarda dolum azlığı gösterilmiştir. Arteriogram postmortem olarak tekrarlandığında ise vasküler görünümde belirgin olarak düzelme saptanmıştır4.
Başta renal kortikal damarlar olmak üzere renal perfüzyon azalması HRS patogenezinde önemli yer tutmaktadır. Ancak renal kan akımı benzer düzeyde azalmış hastalardan birinde HRS gelişirken diğerinde gelişmeyebilmektedir. Renal hipoperfüzyon dolaşan efektif volüm azlığında veya renal damarlarda vazokonstriksiyon sonucu ortaya çıkabilir.
Renal vasküler yapıların doppler ultrasonografi ile değerlendirildiği bir çalışmada azotemisi olmayan 180 sirotik hastanın %42'sinde Rİ arttığı saptanmıştır. Rİ yüksek hastaların %26'sında HRS gelişirken Rİ normal olan hastaların %1'inde HRS gelişmiştir2. Otonom sinir sistemi ve özellikle sempatik sinir sistemi HRS'lu hastalarda aktive olduğundan renal vazokonstriksiyon ve sodyum retansiyonu mevcuttur7. Birçok çalışmada renal ve splanknik vasküler yatakta katekolamin sekresyonunun arttığı gösterilmiştir8. Hepatorenal innervasyonun önemi, artmış intrahepatik basıncın afferent renal sempatoadrenerjik aktivitede artışa neden olması ile ortaya çıkmıştır9.
Böbrekte afferent arteriolde vazokonstriksiyon olması renal kan akımı ve glomeruler filtrasyon hızında (GFH) azalmaya ve tubuler sodyum ve su reabsorbsiyonunda artışa neden olur Sirotik ratlarda renal sempatektomi glomerüler filtrasyon hızını arttırmıştır ve ayrıca HRS'lu hastalarda renal sempatektomi renal kan akımını ve renal fonksiyonlarda geçici düzelmelere yol açmıştır10.
Kompanse sirozu ve portal hipertansiyonu olan hastalarda arteriyel vazodilatasyon mevcuttur. Arteriyel hipotansiyon asitli sirotik hastalarda özellikle de böbrek yetmezlikli vakalarda sık görülen bulgudur. Yüksek kardiyak output, azalmış GFH, düşük sistemik vasküler rezistans bulgularına stimüle olmuş renin-anjiotensin, aldosteron aksı ile sempatik sinir sistemi ve arjinin-vasopressine rağmen sıklıkla rastlanılır. Burada öngörülen mekanizma özellikle splanknik dolaşımda belirgin olan primer periferik vazodilatasyondur11. Endotel hücerelerinde artmış nitrik oksit üretimi vazodilatasyona yol açan ana sebebtir. Sonuçta arteriyel dolaşımda yetersiz doluş ve hiperdinamik dolaşım oluşmaktadır. Bütün bu nedenlerden dolayı sirotik hastalarda renal kan akımı etkilenmektedir. Biz bu mevcut çalışmamızda bu etkilenmenin derecesini tesbit etmeyi amaçladık.