Akut pankreatit (AP), pankreasın çeşitli derecelerde etkilendiği inflamatuar bir süreç olarak tanımlanmaktadır. Akut pankreatitin en sık nedenleri safra taşları ve alkoldür⁵. Literatürde, mantar zehirlenmesi ve AP birlikteliğini gösteren çok az sayıda çalışma vardır^6-8. Akut pankreatit ve mantar zehirlenmelerinin erken belirtilerinin benzer olması bu iki klinik tablonun ayrımını güçleştirebilir. Bu çalışmanın amacı, yabani mantar yenilmesi sonrasında karaciğer hasarı ve AP gelişen bir olguyu sunmak ve klinik takibine dikkat çekmektir.

Büyütmek İçin Tıklayın

Resim 1: Kontrastlı aksiyel bilgisayarlı tomografi kesiti. Pankreasın parankim kontrastlanması normaldir. Ancak pankreas kuyruğu çevresinde minimal sıvı görülmektedir (ok).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 1: Hastanın laboratuar bulguları.

Akut pankreatit, klinik olarak ani başlayan karın ağrısı ile birlikte serumda ve/veya idrarda pankreas sindirim enzimlerinin yükselmesi ve pankreasta radyolojik değişikliklerin bulunması ile tanımlanır¹³. Olgumuzun, acil servise başvuru esnasında karın ağrısı, bulantı ve kusma mevcuttu. Yapılan laboratuar incelemesinde amilaz ve lipaz değerleri yüksek saptandı ve çekilen BBT'si akut pankreatit ile uyumlu idi.

Mantar zehirlenmelerinin tanısı genellikle anamnez, mantar türlerinin incelenmesi ve klinik belirtiler ile konabilir. Hastanemizde toksikolojik inceleme yapılamadığı için bizim olgumuzda zehirlenme tanısı anamnez ve klinik bulgulara dayanarak konulmuştur. Mantar zehirlenmesi bulunan hastaların takibi tam kan sayımı, tam idrar incelemesi, kan sekeri, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri, koagülasyon parametleri, fibrinojen ve kan gazı incelemeleri ile yapılması gerektiği bildirilmiştir³. Mantar alımını takiben 36 saat içerisinde periyodik olarak karaciğer ve böbrek fonksiyonlarını içeren testlerin tekrarlanması önerilmektedir¹⁴. Karaciğer hasarı, mantar alımını takiben 24-36 saat sonra transaminazlarda hızlı bir yükselme ile kendini gösterir⁹. Mantar zehirlenmelerinde toksinler tüm vücudu etkilemelerine rağmen özellikle karaciğer ve böbrek yetmezliği bu hastalardaki temel mortalite ve morbidite nedenidir. Karaciğer yetmezliği açısından kötü prognostik faktörler bilirubin ve transaminaz düzeylerinde belirgin artma, protrombin zamanının çok uzamış olması ve hipoglisemidir¹. Böbrek yetmezliği; hepatorenal sendrom ve alfa amanitinin doğrudan böbrek üzerine olan toksik etkisiyle ilişkilidir¹⁵. Bizim olgumuzda hepatik transaminazlarda hafif yükselme olmasına rağmen renal fonksiyonların normal olduğu tespit edildi.

Mantar toksinleri farklı organları etkilemesine rağmen literatürde mantar zehirlenmesi sonucu gelişen AP olgusu nadirdir. Bildirilen bu olgularda AP kliniği ciddi karaciğer yetersizliği ile birliktedir ve bu klinik tablodan siklopeptid yapı içeren Amanita phalloides sorumlu tutulmaktadır^6-8. Mantar zehirlenmelerinde AP gelişiminde farklı mekanizmalar mevcuttur. Siklopeptid içeren mantarlar RNA polimeraz II inhibisyonu yaparak etki gösterirler. RNA polimeraz II inhibisyonu protein sentezinde önemli rol oynayan karaciğer ve böbrek gibi organları hedef organ durumuna getirir. Bu grup mantar zehirlenmelerinin ilk fazı diğer mantar zehirlenmelerine benzer ve gastroenteritten ayırt edilemeyebilir. Ciddi karın ağrısı, kusma ve ishal alımdan 6-10 saat sonra başlar. Birkaç saat süren bu dönemin ardından hastanın kendini iyi hissettiği fakat karaciğer enzimlerinin yükselmeye başladığı ikinci evre başlar. Üçüncü evre ise genellikle alımdan 4-5 gün sonra görülen ciddi karaciğer, böbrek ve nadiren pankreatik etkilenme evresidir. Bu evrede hastada halsizlik, idrarda koyulaşma, ciltte sararma, karın ağrısı ve iştahsızlık bulunabilir. Ayrıca karaciğer enzimleri, üre, kreatinin ve bilirubin düzeylerinde yükseklik, pıhtılaşma testlerinde bozukluk, hipoglisemi ve hipokalsemi saptanabilir¹⁶. Mantar toksinlerinin pankreas hücrelerine direkt toksik etkileri de akut pankreatit nedeni olabilir. Siklopeptid yapı içeren mantarlar glukoz, kalsiyum ve tiroid dengesini sağlayan hormonları da etkileyebilir. Pankreas β hücreleri üzerinde direkt toksik etki sonucu insülin ve C-peptid enzim düzeylerinde de artışa neden olabilir. Bu insülin salınımı hepatoselüler hasar öncesi hipoglisemi ile sonuçlanır. Serum kalsitonin düzeyinde artışa bağlı hipokalsemi gelişebilir⁶. Olgumuzda karaciğer enzimleri ve pankreatik enzimlerde artış mantar alımından 24 saat sonra saptanmıştır. Ayrıca hastanın takibi süresince pıhtılaşma bozukluğu, börek fonksiyon kaybı, hipoglisemi, hipokalsemi ve bilirubin miktarında artış tespit edilmemiştir. Bu nedenle hastamızın siklopeptid içermeyen başka bir mantar türü ile zehirlenmiş olabileceğini düşünmekteyiz. Muskarinik mantarlar etkilerini alımdan sonra ilk 3 saat içinde gösterirler. Bu mantarlar postganglionik parasinaptik reseptörleri stimüle ederler ve kolinerjik sendroma (salivasyon, lakrimasyon, diyare, bronkore, ürinasyon vb.) neden olurlar¹⁶. Mantar zehirlenmelerinde AP gelişimine neden olabileceği düşünülen diğer bir mekanizma ise organofosfat zehirlenmelerinde olduğu gibi aşırı kolinerjik uyarıdır. Bu durumda pankreas ve kanallarında aşırı basınç artışı ve buna bağlı olarak pankreas salgılarının doğal akışının bozulması AP'e neden olabilir¹⁷. Bizim olgumuzda başvuru anında belirgin kolinerjik bulgular tespit edilmemiştir.

Mantar zehirlenmesi tespit edilen olgular için standart bir tedavi stratejisi veya antidot tedavisi yoktur⁹. Tedavide sıvı elektrolit desteğinin yanı sıra, erken dönemde toksinin gastrointestinal sistemden emilimini engellemek için gastrik lavaj uygulanır ve aktif kömür verilir. Diğer tedavi ajanları ise Silibinin, Penisilin G, Thioctic asit ve N-asetilsistein'dir. Mantar zehirlenme olgularında sodyum bikarbonat ile diürez uygulanabileceğine dair çalışmalar da mevcuttur¹⁴. Ayrıca plazmaferez, hemoperfüzyon ve hemodiyaliz diğer tedavi seçenekleridir. Ciddi karaciğer yetmezliği gelişmesi halinde karaciğer transplantasyonu tek tedavi seçeneği olabilir¹. AP'te ise tedaviyi etyoloji ve pankreatitin klinik şiddeti belirler. AP'te sıvı-elektrolit tedavisi, gastrik ve pankreatik sekresyonların kontrolü, özellikle bulantı ve kusması olan hastalarda nazogastrik dekompresyon yapılması ve antibiyotikler tedavinin temel noktalarıdır. Olgumuzda gelişen karaciğer hasarı ve AP uygulanan tedavi ile komplikasyonsuz olarak iyileşmiştir. Mantar zehirlenmesinde AP tespit edilmesi durumunda her iki klinik tabloya uygun tedavi planı oluşturulmalı ve gelişebilecek olası komplikasyonlar yakından izlenmelidir.

Sonuç olarak; mantar zehirlenmeleri karaciğer yetersizliği başta olmak üzere multiorgan yetersizliğine ve ölüme neden olabilir. Mantar zehirlenmesi sonucu başvuran ve karın ağrısı mevcut hastalarda AP olabileceği de düşünülmelidir. Bu zehirlen-meye eşlik eden AP varlığında zehirlenme tedavisinin yanı sıra AP kliniğine uygun tedavi yaklaşımı uygulanmalıdır.

1) Ergüven M, Çakı S, Deveci M. Mantar Zehirlenmesi: 28 vakanın değerlendirilmesi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2004; 47: 249-253.

2) Chaparrosko D, Becaroski N, Babulovska A. Alanine transaminase and prothrombin time abnormalities following mushroom poisoning. Toxicol Lett 2006; 164 Suppl 68:S99.

3) Aggarval P, Wali J. Environmental toxins:Mushrooms. In: Diagnosis & management of common poisonings. Oxford University Press; 1997: 384-388.

4) Trestrail JH III. Mushroom poisoning in the United States-an analysis of 1989 United States Poison Center data. J Toxicol 1991; 29: 459-465.

5) Vissers RJ, Abu-Laban RB. Acute and Chronic Pancreatitis. In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS (eds.), Emergency Medicine: A comprehensive Study Guide (5th ed). New York, McGraw-Hill Co, 2000; 588-592.

6) Paar WD, Müller A, Spengler U et al. Progress of acute liver failure and indications for liver transplantation. Dtsch Med Wochenschr 1998; 123: 549-555.

7) Forró M, Mándli T. Liver transplantation after Amanita phalloides poisoning from the viewpoint of anesthesia and intensive care based on three cases. Orv Hetil 2003; 144: 269-

8) Beckurts KT, Hölscher AH, Heidecke CD, et al. The role of liver transplantation in the treatment of acute liver failure following Amanita phalloides poisoning. Dtsch Med Wochenschr 1997; 122: 351-355.

9) Schneider SM, Brayer A. Mushroom poisoning. In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, editors. Emergency Medicine: A compherensive study guide, fifth edition. New York: McGraw Hill Co.,2000.p.1317-1322.

10) Saviuc P, Flesh F. Acute higher fungi mushroom poisoning and its treatment. Presse Med 2003; 32: 1427-1435.

11) Perez Moreno J, Ferraro Cerrato R. A rewiew of mushroom poisoning in Mexico. Foad Addit Contam 1995;12.335-360.

12) Unluoglu I, Cevik AA, Bor O, Tayfur M, Sahin A. Mushroom poisoning in children in Central Anatolia. Vet Hum Toxicol 2004; 46: 134-137.

13) Lowe ME, Whitcomb DC. Acute and chronic pancreatitis. In: Walker WA, Goulet O, Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR(eds). Pediatric Gastrointestinal Disease(4th ed), Vol 2. Ontario: BC Decker, 2004; 2: 1584-1597.

14) Satora L. Non-spesific mushroom poisoning. Vet Hum Toxicol 2004; 46: 224.

15) Sarıkayalar F, Saltık IN. Mantar Zehirlenmesi ve Tedavisi. Sürekli Tıp Eğitimi Dergisi 1993; 7: 293-296.

16) Cevik AA, Ergün N. Mantar Zehirlenmeleri. Türkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006; 2: 129-134.

17) Hsiao CT, Yang CC, Deng JF, Bullard MJ, Liaw SJ. Acute pancreatitis following organophosphate intoxication. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34: 343-347.