Bu yazıda; meme kanserinden şüphelenilen, sağ aksiller LAP ile gelen ve enfeksiyon bulgusu vermeyen bir hastada, biyopsi sonrası saptanan KTH olgusu sunulmuştur.

Hastanın sağ aksiller LAP’ından USG eşliğinde ince iğne aspirasyon biyopsisi yapıldı. Biyopsi sonucunda; nekrotik bir zeminde mikst tip inflamatuar hücreler ile birlikte, pleomorfik, nükleol belirginliği olan nükleuslara sahip epitelyal hücre grupları ve birkaç adet dev hücre benzeri bizar nükleuslu hücreler izlendi (Resim 1). Biyopsi sonucu, “malignite yönünden kuşkulu ve meme tümörü açısından değerlendirilmesi” önerilen histopatolojik rapor sonrasında, hastaya sağ aksiller lenf bezi eksizyonu yapıldı. Yapılan histopatolojik incelemede; merkezinde çok sayıda polimorf nüveli lökosit ve nekrotik materyalden oluşan mikroabseler çevresinde palizatik dizilim gösteren epiteloid histiositlerin oluşturduğu granülom yapıları görüldü (Resim 2, 3). Histopatolojik incelemenin kronik granülomatöz reaksiyon lehinde yorumlanması üzerine, hastanın ayrıntılı hikayesi alındı. Hastanın evde kedi beslediği ve yaklaşık iki ay önce kedi tarafından sağ elinin tırmalandığı öğrenildi. Hasta; arada bir olan ateş, halsizlik ve yorgunluk yakınmaları bildirilmesine rağmen, klinik takiplerde ateşinin olmadığı (Ateş: 37ordm;C/aksiller) görüldü. Enfeksiyon etiyolojisine yönelik yapılan testlerde; brusella, sifilis, TORCH seroloji sonuçlarıyla tüberküloza yönelik yapılan PPD testi negatif bulundu. Kan biyokimyasına ait değerleri normal bulunan hastanın, toraks ve batın tomografisi de normaldi. Hastaya empirik sefazolin 1 gr flakon 2x1 ve klaritromisin 500 tablet 2x1 kombine başlandı. Enfeksiyon açısından belirgin bir yakınması olmayan hastanın antibiyotik tedavisi 10 güne tamamlandı. Hasta kontrole gelme önerisiyle taburcu edildi. Kontrol amaçlı 3 ay sonra yapılan meme ve aksiller USG sonucu ile tam kan sayımı ve kan biyokimyasına ait tetkiklerinin normal olduğu görüldü.

Büyütmek İçin Tıklayın

Resim 1: Sağ aksiller lenf bezi ince iğne aspirasyon biyopsi örneği (MGG x 10).Bizaar nükleuslu dev hücre ve lenfositler.

Büyütmek İçin Tıklayın

Resim 2: Sağ aksiller lenf bezi eksizyonel biyopsi örneği (H-E x 20). Ortasında mikroabse bulunan granülom yapısı.

Büyütmek İçin Tıklayın

Resim 3: Sağ aksiller lenf bezi eksizyonel biyopsi örneği (H-E x 10). Lenf bezinde granülom yapıları.

Primer lezyon olguların % 50-75’inde, hayvanla temastan 7-14 gün sonra ısırık bölgesinde 2-3 mm çapında kırmızı papül şeklinde ortaya çıkar. Bu lezyon dermiste, aksillada, servikal bölgede veya konjonktivada görülebilir. Deri lezyonunda 1-7 hafta sonra bölgesel kronik LAP gelişir. LAP’lar çoğunlukla aksiller ve servikal bölgede ortaya çıkar¹. LAP’lar haftalar ve aylarca devam edebilir. Genellikle 6-12 haftada kaybolmakla birlikte iki yıla kadar devam edebilir^8,9. Literatürle uyumlu olarak bu olguda da aksiller bölgede görülen LAP’ların 12 hafta sonra kaybolduğu görülmüştür.

KTH’nın tipik semptomları; bölgesel LAP, ateş, halsizlik ve yorgunluk gibi yakınmalardır. Bu semptomlar olguların % 50-70’inde görülür. Daha şiddetli olgularda (% 10-15 olguda) splenomegali, splenik apse, granülomatöz hepatit, ensefalopati, pnömoni, osteomyelit ve Parinaud’un oküloglanduler sendromu (granülomatöz konjonktivit + ipsilateral preaurikular adenopati) gibi sistemik komplikasyonlar ortaya çıkabilir¹⁰. Bu olguda ise; halsizlik, yorgunluk ve LAP olmasına rağmen, ateş yoktu. Ayrıca enfeksiyonla ilgili belirgin bir klinik ve laboratuar bulgu da görülmedi.

KTH’da standart tanı yöntemi serolojik testlerdir. Ülkemizde KTH tanısına yönelik serolojik testler rutinde kullanılmamaktadır⁵. Bu nedenle diğer invazif tanısal yöntemlerle tanıya gidilmektedir. Tutulan lenf bezinin histopatolojik incelemesinde merkezinde mikroabse ve polimorf nüveli lökositler içeren nekrotizan granülomlar, KTH tanısını destekleyen bir bulgudur. Bu olguda tanı; KTH’ya benzer lenf bezi histopatolojisine neden olabilecek diğer enfeksiyon hastalıkları dışlandıktan sonra, yukarıda belirtilen histopatolojik bulgularla konuldu.

KTH’da, enfekte lenf bezinin sitopatolojik ve histopatolojik incelenmesi tanı koydurucu bir yöntemdir. Ancak, sitopatolojik incelemede zemindeki nekroz ve histiositlerde bulunan reaktif atipi tanıda yanıltıcı olabilir. Histiosit stoplazmasının granüler görüntüsü, beraberindeki iltihabi hücre infiltrasyonu ve yer yer granülom yapılarının bulunması ayırıcı tanı için önemli kriterlerdir¹¹. Basil lenf bezi aspiratında “Warthin-Starry” gümüş boyası ile boyanıp tespit edilebilir. Ayrıca, biyopsi örneklerinde polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) testi ile tanı doğrulanabilir⁵. Ancak hastanemizde “Warthin-Starry” boyası ve PCR testi bulunmadığından tanıda bu yöntemler kullanılamadı. Basilin kan kültürlerinde üretilmesi ise oldukça zor ve uzun süreli inkübasyona gereksinim gösterir.

KTH olgularının büyük bir kısmı tedavi gerektirmeksizin kendiliğinden iyileşir. Tedavide sefalosporinler, makrolidler, doksisiklin, rifampisin, siprofloksasin ve eritromisin kombinasyonları kullanılır⁵. Enfeksiyona ait belirgin bir klinik ve laboratuar bulgusu olmayan bu olguya; sefalosporin ve makrolid kombinasyonu ile empirik antibiyotik tedavisinin verilmesi, hastalıkla ilgili klinik tecrübemizin yetersizliğinden kaynaklanmıştır. Ayrıca hastayı oluşabilecek komplikasyonlar açısından riske etmeme amacıyla bu tedavi verilmiştir.

Bu olguda; enfeksiyon bulguları olmadan görülen ağrısız aksiller LAP’lar, yaş faktörü de göz önüne alındığından, öncelikle meme kanseri metastazı düşünülmesine ve bu açıdan tetkik edilmesine neden olmuştur. İnce iğne aspirasyon biyopsisi de bu yönde yorumlanınca, eksizyonel biyopsiye karar verilmiş; eksizyonel biyopsinin histopatolojik incelemesi, tanıda malignitenin dışlanmasını sağlayarak kesin tanıya götürmüştür.

Sonuç olarak; ülkemizde KTH tanısına yönelik serolojik testlerin rutin yapılmaması, tanıda zorluklara neden olmakta ve bu nedenle çok sayıda gereksiz girişim ve/veya testlerin yapılmasına neden olmaktadır. Serolojik ve mikrobiyolojik olarak tanı konulamayan, bölgesel veya yaygın LAP ile başvuran ve hikayesinde kedilerle temas öyküsü olan olguların ön tanısında KTH’da düşünülmelidir.

1) Markaki S, Sotiropoulou M, Papaspirou P, Lazaris D. Catscratch disease presenting as a solitary tumour in the breast: report of three cases. European Journal of Obstetricsδ Gynecology and Reproductive Biology 2003; 106: 175-178.

2) Solley WA, Martin DF, Newman NJ, et al. Cat scratch disease posterior segment manifestations. Ophthalmology 1999; 106: 1546-1553.

3) Monahan SR. Neuroretinitis: a clinical syndrome of cat-scratch disease. Clinical Eye and Vision Care 2000; 12:155-159.

4) Tükek SS, İslim F, Tükek T, Ağan M. Malign lenfoma kliniğini taklit eden granülomatöz lenfadenit vakası: Ayırıcı tanıda kedi tırmığı hastalığı. Istanbul Tip Fak Mecmuasi 2003; 66:256-260.

5) Doğanay M, Yıldız O. Deri ve Derialtı Dokusunun Bakteriyel Enfeksiyonları. In: Wilke Topçu A, Söyletir G, Doğanay M. (editors). Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi. 3. Baskı, İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri, 2008:1269-1282.

6) Köksal Y, İnce E, Ulukol B, ve ark. Bir Olgu Nedeniyle Kedi Tırmığı Hastalığı. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası 2001; 54:177-180.

7) Ağalar C, Aydos TR, Gürdal H. Experimental research laboratory zoonosis. Dumlupınar Üniversitesi Fen Bilimleri Enstitüsü Dergisi 2005; 9:175-186.

8) Kara B, Uçan S, Basım B, Erçin C, Arısoy ES. Hepatosplenik kedi tırmığı hastalığı. The Journal Of the Child 2004; 4:58-60.

9) Rıdder GJ, Boedeker CC, Technau-Ihlıng K, Sander A. Catscratch disease: Otolaryngologic manifestations and management. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 2005; 132: 353-358.

10) Pasternack MS, Swartz MN. Lymphadenitis and Lymphangitis. In: Mandel GL, Bennett JE, Dolin R. (editors) Mandel, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5. Baskı, Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2005:1204-1214.

11) Caraway NP, Katz RL. Lymph Nodes. In: Koss LG, Melamed MR. (editors). Koss’ Diagnostic Cytology and Its Histopathologic Bases. 5. Baskı, New York: Lippincott WilliamsδWilkins, 2006:1194-1196.