Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada Ocak 1995-2005 yılları arasında kliniğimize başvuran 328 SAK olgusu retrospektif olarak, etyolojik klinik ve radyolojik bulgulara göre incelendi. K/E oranı 1,2 olarak bulundu. Yaş dağılımı 4 ile 93 yaş arasındaydı. Hastaların nörolojik değerlendirilmesi Glaskov Koma Skalası ve Yaşargil kriterlerine göre, Bilgisayarlı Tomografi bulguları (BT) ise; Fisher sınıflandırılmasına göre değerlendirildi. Ayrıca çalışmamızda Sak'ın yaş, cinsiyet ve mevsimsel ilişkisi incelendi. Sonuçlar literatürde karşılaştırılarak tartışıldı.

Bulgular: Anevrizmaya bağlı spontan subaraknoid kanamaların ensık sebebi (%32,8) anterior komminikan arter anevrizmasıdır. Ortalama yaş 48,6 olarak bulundu. Başvuru anındaki ensık şikayetin başağrısı (%70,1) olduğu görüldü. 328 olgunun 305'inde (% 93) subaraknoid kanamaların tanısı kranial BT ile kondu, subaraknoid kanamaların görülme sıklığının özellikle sonbaharda arttığı tespit edildi. Yaşargil sınıflmasına göre vakalarda ensık Evre 2a, Fisher sınıflamasına göre ensık Evre 2 tespit edildi.

Sonuç: SAK ta ilk 72 saatte tanı koymada BT en yaygın yöntemidir. BT ile tanı konulamayan durumlarda Magnetik Rezonans veya Lomber Ponksiyon yapılmalıdır. Dijital substraksiyon anjiyografi anevrizma tespitinde ilk tercihtir.

Olguların yaklaşık yarısında SAK nedenini, intrakranyal anevrizmalar oluşturmaktadır^4,5. Diğer spontan SAK nedenleri; Arteriovenöz malformasyon (AVM), hipertansif kanama, tümör, kanama diatezi ve enfeksiyon zemininde gelişen mikotik anevrizmalardır⁴. SAK’ın ciddi klinik tablo ve komplikasyonları nedeniyle erken dönemde etiyolojisinin belirlenmesi önemlidir⁶.

SAK teşhisinde bilgisayarlı tomografi (BT) en sık kullanılan yöntemdir. Lomber ponksiyon (LP) yapılması ve beyin omurilik sıvısında (BOS) eritrosit görülmesi tanıya yardımcıdır⁷. Günümüzde selektif dijital substraksiyon anjiyografi (DSA) serebral anevrizmaların tanısında altın standart olarak kullanılmaktadır.

Bu çalışmada; Bakırköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği’ne Ocak 1995-Ocak 2005 yılları arasında başvuran 328 spontan SAK olgusu etiyolojik, klinik ve radyolojik açıdan retrospektif olarak incelenip, sonuçlar literatür eşliğinde tartışılmıştır.

Hastaların nörolojik durumları Yaşargil sınıflamasına göre (Tablo 1), BT bulguları da Fisher sınıflamasına göre değerlendirildi (Tablo 2). Hastalara ilk 6 saat içinde Kraniyal BT ve/veya manyetik rezonans (MR) çekildi. Kliniği SAK ile uyumlu ancak BT negatif hastalarda tanı LP ile konuldu.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 1: Yaşargil SAK sınıflandırması

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 2: SAK’ta Kranial BT’ye göre Fisher sınıflandırılması

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 3: Yaşa göre SAK dağılımı

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 4: Mevsimlere göre SAK dağılımı

Olguların özgeçmişinde; 88 hastada (%26,8) hipertansiyon (HT), 8 hastada (%2,43) diabetes mellitus (DM) mevcuttu. Hastaların şikayetleri; 230 hastada (%70,1) baş ağrısı, kusma, 64 hastada (% 19,5) bilinç kaybı, 15 hastada (% 4,6) sağ/sol yan güçsüzlüğü, 14 hastada (%4,3) epilepsi, 5 hastada (%1,5) pitozis ve çift görme saptandı (Tablo 5).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 5: SAK’ ta görülen şikayetler

Üçyüz yirmisekiz hastanın nörolojik durumları Yaşargil sınıflama göre incelendi. 68 olgu (%20,7) Evre 1a, 6 olgu (% 1,8) Evre 1b, 146 olgu (% 44,5) Evre 2a, 21 olgu (% 6,4) Evre 2b, 23 olgu (% 7) Evre 3a, 38 olgu (% 11,6) Evre 3b, 17 olgu (% 5,2) Evre 4, 9 olgu (% 2,8) Evre 5 idi (Tablo 6).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 6: Yaşargil sınıflamasına göre hasta dağılımı

Üçyüz yirmisekiz olgunun 305’inde (% 93) kranyial BT’de SAK pozitif iken 23’ünde negatif idi. Bunların 19’unda MR, 4’ünde BOS incelemesi ile SAK tanısı konuldu.

Hastaların BT bulguları Fisher gradelemesi ile değerlendirildi. 23 hasta (% 7) Evre 1, 209 hasta (% 63,7) Evre 2, 40 hasta (% 12,2) Evre 3, 56 hasta (% 17,1) Evre 4 olarak tespit edildi (Tablo 7).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 7: Fisher sınıflamasına göre hasta dağılımı

Hastaların 9’u DSA yapılmadan kaybedilirken 3’ü de DSA sonrası ameliyat edilemeden kaybedildi. DSA yapılan 45 hastada anjio negatif (%13,7) SAK tespit edildi. Bu hastaların 25’i (%7,6) perimezensefalik SAK’tı.

DSA pozitif 274 hastanın anevrizma lokalizasyonları; 90 olguda (%32,8) anterior komminikan arter (ACoM), 50 olguda (%18,3) orta serebral arter (MCA) bifurkasyonu, 44 olguda (%16,1) MCA, 25 olguda (%9,1) internal serebral arter (ICA), 22 olguda (%8,1) posterior komminikan arter (PCoM), 43 olguda (%3,6) multipl, 9 olguda (%3,3) anterior koroidal arter , 8 olguda (%2,9) baziller tepe, 8 olguda (%2,9) anterior serebral arter (ACA), 6 olguda (%2,2) posterior inferior serebellar arter (PICA), 2 olguda (%0,7) posterior serebral arter (PCA) idi (Tablo 8).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 8: Anevrizmaya bağlı SAK’ ta lokalizasyonlar

DSA pozitif 274 hastanın 262’si opere edilirken, 9 olguya endovasküler embolizasyon yapıldı. 3 hasta operasyon yapılamadan kaybedildi. Postoperatif 20 hasta kaybedilirken, 52 hastada orta-ağır düzeyde sekel (hemiparezi/hemipleji, afazi) gelişti. Geri kalan 199 hasta operasyon sonrası sekelsiz olarak iyileşti. İlk 24 saat içinde 27 vaka opere edilirken, 24–48 saat içinde 42 vaka, 48–72 saat içinde 21 vaka, 72 saat sonrasında ise 172 vaka opere edildi.

Hidrosefali görülen 19 hastaya ventriküloperitoneal (V-P) şant takıldı. 14 hastada vazospazm sonrasında nörolojik durumları kötüleşti. 6 hastada epilepsi gelişti.

Bazı serilerde ileri yaşın SAK’ın prognuzunu kötü yönde etkileyen en önemli faktörlerden olduğu bildirilmiştir¹³. 299 hastalık bir çalışmada mortalite oranı 60 yaş altında % 29 iken, 60-70 yaş arasında % 33, 70 yaş üzerinde % 55 olarak bildirilmiştir¹⁴. Başka bir çalışmada ise 18-29 yaş arasında görülen SAK’ ta mortalite oranı %7 iken, tam şifa % 86 olarak tespit edilmiştir. Aynı çalışmada 70 yaşın üzerinde mortalite oranı % 49 iken tam şifa % 26 olarak bildirilmiştir¹³.

Literatüre göre SAK en sık ilkbahar ve sonbaharda görülür¹⁵. Bizim çalışmamızda SAK’ın en sık görüldüğü mevsim sonbahardı. SAK’a neden olan birçok risk faktörü bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda en önemli risk faktörü olarak hipertansiyon izlendi. Toplam 328 hastanın 88’inde hipertansiyon vardı. Hipertansiyon nispi bir risk faktörü olarak bilinmektedir¹⁶.

SAK’ta en sık görülen şikayet ani başlayan baş ağrısıdır. Anevrizma dom’unda meydana gelen sızıntılar ve dom’un genişlemesi baş ağrısına neden olmaktadır^17,18. Baş ağrısı ile beraber kusma da sık olarak görülmektedir. Hastaların %70 inde kusma olduğu belirtilmiştir^17,18.

Literatürde ilk 72 saatte kranial BT’nin SAK için % 97 oranında duyarlı olduğu bildirilmiştir. Özellikle akut kanamalarda ilk tercih BT iken 72 saatten sonraki kanamalarda 1.5 Tesla MR’ ın BT den daha üstün olduğu bildirilmiştir¹⁹. Bazı yazarlar Flair sekans MR’ın, hem akut hem de kronik dönemde BT ye üstün olduğunu belirtmektedir²⁰.

Spontan SAK’ ın en sık nedeni olan anevrizmaların tanı ve değerlendirmesinde altın standart DSA’ dır. Buna rağmen %5-10 oranında DSA’ nın yalancı negatif sonuçlar verebildiği bildirilmiştir²¹ Ayrıca invazif bir girişim olarak çeşitli komplikasyonlara yol açabilir. Bu nedenle daha az invaziv yöntem olan BT anjiografi (BTA) ve MR anjiografi (MRA) son dönemde kullanılmaya başlanmıştır. Mahesh ve ark.²² BTA ile DSA’yı karşılaştırdıkları çalışmalarında intrakranyal anevrizmaların tanısında BTA’nın sensitivite ve spesifisite değerlerini sırasıyla ilk gözlemci için % 90 ve % 93 olarak bildirmektedirler. Çalışmadaki en küçük anevrizma boyutu 2.2 mm olarak bildirilmekte olup retrospektif değerlendirmede tüm anevrizmaların BTA’da izlendiği belirtilmektedir.

Ancak bazı yazılarca BTA ve MRA’ nın küçük anevrizmaların saptanmasında her iki yönteminde sensitifitesinin DSA’ ya göre daha sınırlı olduğu bildirilmiştir²³. Buna rağmen invaziv olmayan ve son dönemdeki gelişmeler sayesinde daha ince kesitler tarayabilen BTA’ nın DSA’ ya önemli bir alternatif olduğu aşikardır.

Literatürde nedeni saptanmayan SAK oranı %15- 30 oranında bildirilmiştir^24,25. Bizim serimizde bu oran % 13,7 olarak belirlenmiştir. Özellikle perimezensefalik kanamaların, tüm SAK ların %8-11’ini anjiografi negatif kanamaların ise %21-68’ini oluşturduğu bildirilmiştir²⁶. Perimezensafalik kanamalar prognozu iyi olan kanamalardır ve semptomatik tedavi ve yatak istirahati ile hastaların büyük çoğunluğu eski hayatına geri dönmektedir²⁷. Bizim serimizde de görülen 25 perimezensefalik SAK olgusu yatak istirahati ile eski yaşantılarına geri dönmüşlerdir.

En sık görülen anevrizma yerleşiminin ACoM olduğu bildirilmiştir^9,28. Bizim serimizde de en sık ACoM anevrizmaları görülmüştür. Multiple anevrizmaların sıklığı, DSA nın standart olarak kullanıma başlaması sonrasında artmıştır. % 15-45 arasında multıpl anevrizma sıklığı bildirilmektedir²⁹. Bizim olgularda 43 tanesi multipldi.

Anevrizmanın cerrahi zamanlaması da tartışma konusudur. Bazı cerrahlar erken cerrahi yapılması gerektiğini belirtmişlerdir³⁰. Ancak beynin ödemli, kanamalı olması durumunda erken cerrahi güçleşebilir ve bu durum cerrahiye bağlı komplikasyon oranını artırır. Bu nedenle bazı yazarlar geç cerrahi yapılması gerektiğini bildirmişlerdir³¹. Bize göre cerrahi zamanlama hastaya göre ayarlanmalı ve hasta için en uygun ve efektif sürede cerrahiye alınmalıdır. Bizim olgularımızda geç cerrahiye bağlı ek komplikasyon izlenmedi.

Sonuç olarak, 40 yaşından sonraki spontan SAK’lı hastalarda akla ilk olarak anevrizma kanamaları gelmeli, hastanın kliniği değerlendirilmeli, labarotuar ve radyolojik tetkikleri zaman geçirilmeden yapılarak en efektif zamanda cerrahisi planlanmalıdır. SAK tanısını koymada BT en hızlı ve etkili yöntemdir. BT ile tanı konulamayan hastalarda MR hem akut dönem hemde kronik dönemde SAK tanısı koymada etkili yöntemlerdendir.

1) Bonita R, Beaglehole E, North JDK. Subarachnoid hemorrhage in New Zeland: An epidemiological study. Stroke 1983; 14: 542-6.

2) Canbaz B, Akar Z, Özçınar G. 251 opere intrakranial anevrizma olgusu. Türk Nöroşirürji Dergisi 1992; 3: 161-4.

3) Övül İ. Subaraknoid kanama (SAK) Temel Nöroşirürji Ankara 1997; 1-18

4) Bonita R, Thomson S. Subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, diagnosis, management and outcome. Stroke 1985; 16: 591-4.

5) Wilkins RH. Update-Subarachnoid hemorrhage and saccular intracranial aneurysms. Surg Neurol 1981; 15: 92-102.

6) Taveras J.M. Brain vascular disorders. Neuroradiology, 3rd edition. Williams and Wilkins Company, 1996.

7) Davis J.M. Cranial computed tomography in subarachnoid hemorrhage relationship between blood detected by CT and lumbar puncture. J Comput Assist Tomogr 1980; 4: 794-6.

8) Sames T.A. Sensitivity of new generation computed tomography in subarachnoid hemorrhage, Joint Military Medical Centers, San Antonio, TX, USA: Acad Emerg Med, 1996; 3: 16-20.

9) Devkota UP, Aryal KR. Result of surgery for ruptured intracranial aneurysms in Nepal. Br J Neurosurg 2001; 15: 13-6.

10) Lazino G, Kassel NF, Germanson TP. Age and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: why the older patients fare worse. J Neurosurg 1996; 85: 410-8.

11) Longstreth WT, Nelson LM, Koepsell TD. Clinical course of subarachnoid hemorrhage: A population-based study in king county, Washington. Neurology 1993; 43: 712-8.

12) Bozkuş H. Subarachnoid hemorrhage in the elderly. J Neurosurg 1993; 7: 307-9.

13) Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr, Jane JA, Adams HP, Kongable GL and participants. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part I: Overall management results. J Neurosurg 1990; 73: 37-47.

14) Inagawa T, Yamamoto M, Kamiya K, Ogasawara H. Management of elderly patients with aneurmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1988; 69: 332-9.

15) Chayette D, Chen TL, Bronstein K. Seasonal fluctuation in the incidence of intracranial aneurysm rupture and its relationship to chancing climatic conditions. J Neurosurg 1994; 81: 525-30.

16) Kopitnik TA, Samson DS. Management of subarachnoid hemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 947-59.

17) Leablanc R. The minor leek preceding subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1987; 66: 35-9.

18) Weir B. Aneurysms affecting the nervous system. Baltimore Williams and Wilkins, 1994.

19) Fazekas F, Kleinert R, Roob G, et al. Histopathologic analysis of foci of signal loss on gradient-echo T2-weighted MR images in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: Evidence of microangiopathy-related microbleeds. AJNR Am J Neuroradioloji 1999; 20: 637-42.

20) Noguchi K, Ogawa T, Seto H, et al. Subacute and chronic subarachnoid hemorrhage: Diagnosis with Fluid-Attenuated Inversion Recovery MR imaging. Radiology 1997; 203: 257-62.

21) Tatter SB, Crowell RM, Ogilvy CS. Aneurysmal and microaneurysmal “angionegative” subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1995; 37: 48-55.

22) Jayaraman MV, Mayo-Smith WW, Tung GA, et al. Detection of aneurysms; multidetector row CT angiography compared with DSA. Radiology 2004; 230: 510-8.

23) White PM, Teasdale EM, Wardlaw JM, Easton V. Intracranial aneurysms: CT angiography and MR angiography for detection prospective blinded comparison in a large patient cohort. Radiology 2001; 219: 739-49.

24) Beguelin C, Seiler R. Subarachnoid hemorrhage with normal cerebral pananjiography. Neurosurgery 1983; 13: 409-11.

25) Brismar J, Sundbarg G. Subarachnoid hemorrhage of unknown origin prognosis and prognostic factors. J Neurosurg 1985; 63: 349-54.

26) Van Gijn J, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage: Diagnosis, causes, and management. Brain 2001; 124: 249-78.

27) Herrmann LL, Zabramski JM. Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage: A review of clinical course and outcome in two hemorrhage patterns. J Neurosci Nurs 2007; 39: 135-42.

28) Erdoğan A. Anterior kommünikan arter anevrizmaları. Temel Nöroşirürji Ankara 1997: 1-13.

29) Mayberg M.R. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association, 1994.

30) Canbolat A, Bozbuğa M, Hamamcıoğlu MK. Erken anevrizma cerrahisi. Tıp Fak Mecmuası 1994; 57: 23-31.

31) Sundt TM. Cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage: evolution, management, and relationship to timing of surgery. Clin Neurosurg 1977; 24: 228-39.