Fırat Tıp Dergisi


[ Ana Sayfa \| Editörler \| Danışma Kurulu \| Dergi Hakkında \| İçindekiler \| Arşiv \| Yayın Arama \| Yazarlara Bilgi \| E-Posta ]

Fırat Tıp Dergisi
2012, Cilt 17, Sayı 3, Sayfa(lar) 182-184
[ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
Antifriz İçen Bir Hastada Etilenglikol Zehirlenmesi: Olgu Sunumu
İsmail DEMİREL, Levent AVCI, Güneri ATALAN, Aykut URFALIOĞLU, Gonca ÇAĞLAR TOPRAK
Elazığ Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Elazığ, Türkiye
Anahtar Kelimeler: Etilenglikol zehirlenmesi, Metabolik asidoz, Akut böbrek yetmezliği, Ethyleneglycol poisoning, Metabolic acidosis, Acute renal failure
Özet
Etilenglikol (EG) zehirlenmesi ülkemizde çok nadir rastlanan zehirlenmelerdendir. EG, dihidrik alkoller grubundan, renksiz, kokusuz, tatlı ve suda çözünen bir maddedir. Kaza yada suisid amaçlı olarak alınması sonucu, şiddetli metabolik asidoz, santral sinir sistemi depresyonu ve akut böbrek yetmezliği ile giden zehirlenme tablosu ortaya çıkar. Suisid amaçlı antifriz içtikten sonra EG zehirlenmesine bağlı olarak ağır metabolik asidoz, koma ve akut böbrek yetmezliği tablosu gelişmiş bir olguyu sunduk.	Başa Dön Özet Giriş Olgu Sunusu Tartışma Kaynaklar
Giriş
Etilenglikol (EG), dihidrik alkoller grubundan, renksiz, kokusuz, tatlı ve suda çözünen bir maddedir. Plastik, kozmetik ve boya endüstrisinde etkin bir çözücü olmasının yanı sıra antifriz ve yangın söndürücü köpük gibi maddelerin üretiminde kullanılmaktadır¹^,². Etilenglikolün 30-60 ml kadar düşük dozlarda alınması sonucunda bile ciddi kalıcı hasarlar veya ölüm görülebilmektedir³. Uygun şekilde tedavi edildiğinde, daha yüksek miktarlarda etilen glikole maruz kalan hastaların sağ kaldıkları bildirilmiştir⁴. Mide ve ince bağırsaktan hızla emilen ve tüm vücuda yayılan EG metabolitleri birkaç gün vücutta kalmaktadır⁵. Karaciğerde alkol dehidrogenaz enzimi tarafından metabolize edilir. Glikolaldehit, glikolik asit, glioksilik ve oksalik asid ortaya çıkar. Toksik etkiden asıl sorumlu olan bu metabolitlerdir⁶. Etilenglikol içeren maddelerin alınmasıyla ağır bir metabolik asidoz, konvulziyonlardan komaya kadar giden SSS bulguları, kardiyopulmoner bozukluklar ve oligürik böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Özellikle metabolik asidozun ağırlığı ile paralel olarak mortalitesi oldukça yüksektir¹. EG alınımından 6-12 saat sonra SSS depresyonu yaparak konfüzyon, ataksi, halüsinasyon, belirsiz konuşma ve koma tablosu yapabilir. Santral sinir sistemi depresyonunu takiben metabolik asidoz ve kardiyovasküler belirtiler gözlenir⁵. Böbreklerin etkilenmesi alımdan sonraki 24-72. saatte ortaya çıkabilmektedir. Metabolitlerinden kalsiyum oksalat kristalleri idrarla atılırken, renal epitelyal hasar ile oligürik veya anürik akut böbrek yetmezliğine yol açabilir⁷. Kalıcı renal fonksiyon bozukluğu nadirdir genellikle iki aya kadar renal fonksiyonlar normale dönmektedir⁵. Bu yazıda EG içtiği bilinci açıldıktan sonra öğrenilen, metabolik asidoz, akut böbrek yetmezliği, koma gibi ciddi komplikasyonların ortaya çıktığı ve erken müdahale ile başarıyla tedavi edilen bir olgu sunuldu.	Başa Dön Özet Giriş Olgu Sunusu Tartışma Kaynaklar
Olgu Sunusu
Yirmi bir yaşında bayan hasta yaklaşık 10 saat önce evden alışveriş için çıktığı, geri döndükten yaklaşık bir saat sonra konuşma bozukluğu, karın ağrısı, mide bulantısı olduğu ve bu hali ile ilçe devlet hastanesine görüldüğünü, oradan hastanemiz acil servisine sevk edildiği öğrenildi. Fizik muayenesinde genel durumu kötü, şuur kapalı, Glaskow Koma Skoru 7, kan basıncı 160/86 mmHg, kalp tepe atımı 123/dk, ateş 36,4 ºC, solunum sayısı 38/dk idi. Hiperventilasyonu mevcut olan hastadan alınan arteryel kan gazında ( pH 6,91, PaO₂ 145 mmHg, PaCO₂ 13 mmHg, HCO₃<3 mmol/L, BE -22.4, Na 137 mmol/L, K 3.6 mmol/L, Cl 106 mEq/L, Ca 0.74 mmol/L, laktat>15 mmol/L) artmış anyon açıklı metabolik asidoz ve hipokalsemi saptandı. Hasta entübe edildi. Kraniyal BT ve batın ultrasonografisi normal olarak değerlendirildi. Laboratuar bulguları; Hemoglobin 12gr/dl, lökosit 14000/mm3, potasyum 4.7 mEq/l, sodyum 138 mEq/l, kalsiyum 8.0 mg/dl, kreatinin 1.7 mg/dl, glikoz 120 mg/dl, AST 35 IU/L, ALT 28 IU/L idi. İdrar sedimentinde 2-3 lökosit dışında herhangi bir özellik saptanmadı. Anestezi yoğun bakım ünitesine alınan hastaya mekanik ventilasyon tedavisi başlandı. Radyal arter kanülü, santral venöz kateter ve idrar sondası yerleştirilerek monitörize edildi. Metabolik asidoz için bikarbonat ihtiyacı (BE × kg × 0,3) hesaplanarak bikarbonat infüzyonuna başlandı. Hipokalsemi tedavisi için %10 kalsiyum glukonat verildi. Günlük 100 mgr tiamin (B₁) ve piridoksin (B₆) parenteral başlandı. Hastanın 6 saat sonraki arteryel kan gazında ( pH 6,98, PaO₂ 224 mmHg, PaCO₂ 18 mmHg, HCO₃<5 mmol/L, BE -20.8, Na 137 mmol/L, K 3.6 mmol/L, Cl 106 mEq/L, Ca 0.78 mmol/L, laktat>13 mmol/L) metabolik asidozunun devam etmesi üzerine bikarbonatlı hemodiyalize alındı. İlk hemodiyalizden sonra hastanın pH'sı 7.3, serum HCO3 düzeyi 16 mmol/L olarak ölçüldü. Toplam 3 kez hemodiyalize alınan hastanın serum kreatinin düzeyleri 2,5 mg/dl civarlarında seyretti. Metabolik asidoz tablosu bikarbonat infüzyonları ve hemodiyalizlerle tamamen düzeltildi. Hastanın bilinci 2. günden itibaren açıldı. Nörolojik bulgular ortadan kalktı ve hasta ekstübe edilerek bir gün daha anestezi yoğun bakım ünitesinde takip edildi. Bilinci açılan hastadan alınan anamnezde bir su bardağı antifiriz içtiği öğrenildi. Hastanın genel durumunun düzelmesi üzerine nefroloji kliniğine transfer edildi.	Başa Dön Özet Giriş Olgu Sunusu Tartışma Kaynaklar
Tartışma
EG ağız yoluyla alındıktan sonra kısa sürede bağırsaklardan emilir. Toksik sınırı oldukça dardır. Vücut ağırlığının kilogramı başına 1.5 gr alınması öldürücü olabilir⁸^,⁹. İki saat içersinde serumda pik konsantrasyona ulaştığı için mide lavajı veya ipeka şurubu çoğu zaman etkili değildir⁵^,¹⁰. Hastaneye gelme süresi dört saatten daha uzun süre olmasına rağmen hastamıza acil serviste nazogastrik sonda takılıp mide lavajı uygulandı. Tanı özellikle komada gelen, derin metabolik asidozu olan hastalarda anamnez ve laboratuar bulgularının uygun olması ile konulur. Ayırıcı tanıda diabetik ve alkolik ketoasidoz, üremi, laktik asidoz, aspirin ve metanol zehirlenmeleri gibi ayırıcı tanılar göz önünde bulundurulmalıdır¹. EG zehirlenmesi tedavisi, sodyum bikarbonat, etanol, hemodiyaliz ve son zamanlarda spesifik bir antidot olan fomepizoldan oluşmaktadır⁴^,¹⁰^,¹¹. Böbrek fonksiyonlarının bozulması, elektrolit bozukluğu ve metabolik asidozun devam etmesi (pH<7,3) hemodiyaliz için endikasyon oluşturmaktadır³^,⁴. Hemodiyaliz ile hem EG ve glikolik asit eliminasyonu sağlanmakta hem de metabolik asidoz düzeltilmektedir¹¹. Metabolik asidoz serum pH değerleri normal sınırlara (7.35-7.45) dönünceye kadar sodyum bikarbonat ile agresif olarak tedavi edilmelidir¹⁰. Olgumuzun EG içeren antifriz içme anamnezini ilk başvuru anında bilmiyorduk. Anestezi yoğun bakım ünitesinde agresif destek tedavisine rağmen metabolik asidozun devam etmesi üzerine, artmış anyon açıklı metabolik asidoza neden olan diğer sebepleri de düşünerek altı saat sonra hemodiyaliz uyguladık. Hemodiyalizden sonra hastamızın kan gazında pH' nın 6,98'den 7.3'e, HCO₃ ise <5 mmol/L' den 16 mmol/L' ye yükseldiğini ve metabolik asidoz tablosunun düzelmeye başladığını saptadık. İkinci günden itibaren bilinci açılan hastanın klinik bulgularının tamamen düzeldiğini gözlemledik. Parenteral kalsiyum, hipokalsemiden kaynaklanan kasılma ve konvülziyonların tedavisinde yararlı olduğu bildirilmiştir¹⁰^,¹². Hastamızın kalsiyum seviyesi sık sık kontrol edilmiş ve parenteral kalsiyum replasmanı yapılmıştır. Etilen glikol metabolizmasında kofaktör olan tiamin (B₁) ve piridoksin (B₆) kullanılmasının toksik olmayan metabolitlere dönüşümünü kolaylaştırabileceği bildirilmiştir⁵^,¹⁰^,¹². Olgumuzda günlük tiamin (B₁) ve piridoksin (B₆) (100mg/gün) içeren preperattan parenteral uygulandı. Sonuç olarak, EG zehirlenmesi nadir görülmekle birlikte şiddetli metabolik asidoz, hiperventilasyon, hipertansiyonla gelen komalı hastalarda düşünülmesi gereken tanılardan birisi olmalıdır. Erken tanı ve hemodiyaliz uygulamasıyla mortalitesinin azaltılabileceği kanısına varıldı.	Başa Dön Özet Giriş Olgu Sunusu Tartışma Kaynaklar
Kaynaklar
1) Linden CH, Lovejoy FH. Poisoning and drug overdosage. In: Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K, Wilson J, Martin J (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: The McGraw- Hill Companies, 1998; 2534-35. 2) Robertson WO. Common poisoning. In: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds). Cecil Textbook of Medicine. 19th ed., Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1992; 113. 3) Schauben J. Methanol and ethylene glycol toxicity. US Pharmacist 1998; 23: 22-3. 4) Barceloux DG, Krenzelok EP, Olson K, Watson W. American Academy of Clinical Toxicology Practice Guidelines on the Treatment of Ethylene Glycol Poisoning. Ad Hoc Committee. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37: 537-60. 5) Davis DP, Bramwell KJ, Hamilton RS, Williams SR. Ethylene glycol poisoning: case report of a record-high level and a review. J Emerg Med 1997; 15: 653-67. 6) Zimina LN, Budarina IS, Nazarenko AF. Morphologic changes in the liver and kidney in ethyleneglycol poisoning. Arkh Patol 1977; 39: 51-8. 7) Khan SR, Glenton PA, Byer KJ. Modeling of hyperoxaluric calcium oxalate nephrolithiasis: experimental induction of hyperoxaluria by hydroxy-L-proline. Kidney Int 2006; 70: 914-23. 8) Kaiser N, Reiger I, Foidl E, Berek K, Baumgartl P. Ethyleneglicol intoxication in a dipsomaniac patient. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 1753-4. 9) Gallyas F, Jaray J, Csata S. Acute renal failure following ethyleneglycol poisoning. Report of three successfully treated cases. Acta Chir Acad Sci Hung 1971; 12: 225-8. 10) Jabobsen D, McMartin KE. Antidotes for methanol and ethylene glycol poisoning. J Toxicol 1997; 35: 127-43. 11) Hall TL. Fomepizole in the treatment of ethylene glycol poisoning. CJEM 2002; 49: 130-7. 12) Frommer JP, Ayus JC. Acute ethylene glycol intoxication. Am J Nephrol 1982; 2: 1-5.	Başa Dön Özet Giriş Olgu Sunusu Tartışma Kaynaklar
[ Başa Dön ] [ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]