Yağ embolisi sendromu başta travma olmak üzere çeşitli etyolojik nedenlere bağlı olarak gelişen, genellikle tetikleyici etkenden 24 - 72 saat sonra bulgu veren bir hastalıktır. Yağ embolisinin insidansı uzun kemik kırıklarının büyüklüğü ve sayısı ile ilişkilidir. Levy ve ark.'nın
7 yaptığı çalışmada masif yağ embolisi oranı çoklu travmalarda %5-10 arasında değişmektedir. Yağ embolisi sendromu hemen tüm olgularda multisistemik bir zemine sahiptir ve en sık olarak solunum sistemi, santral sinir sistemi, arteryel ve venöz sistem, göz, cilt ve üriner sistemde bulgu vermektedir. Ateş, dispne, taşikardi, takipne, öksürük, yan ağrısı, akciğer seslerinde azalma, raller, ronküsler, ajitasyon, huzursuzluk, konfüzyon, koma, ciltte özellikle de üst ekstremite ve gövdede peteşiler, retinada eksüda birikimi ve kanama odakları, idrarda azalma en sık karşılaşılan bulgulardır
8. Olgumuzda solunum sistemi, santral sinir sistemi, cilt ve göz bulguları ön planda iken trombositopeni, idrarda yağ globülinleri, D-dimer yükselmesi gibi semptom ve bulgular ortaya çıkmadı.
Yağ embolisi tanısının konulmasında klinik bulgular ile laboratuar ve radyolojik bulguların beraber değerlendirilmesi gereklidir. Tek başına tanı koyduran bir laboratuar bulgusu olmamakla birlikte arteryel kan gazında hipoksi ve hipokapni hemen her olguda görülür. Tam kan sayımında trombosit ve hematokrit değerlerinde azalma, eritrosit sedimentasyon hızında artış, parsiyel tromboplastin zamanında uzama görülebilir9. Bizim olgumuzda kan gazında hipoksi ve hipokapni mevcuttu ancak trombosit değerleri normaldi. Hastamızda meydana gelen hematokrit düşüşü hastamızda mevcut olan multiple kırıklara bağlı gelişen kan kaybına bağlı olduğunu düşündük. Parsiyel tromboplastin zamanındada uzama olması nedeniylede taze donmuş plazma verildi.
Yağ embolisi şüphesi olan hastalarda direk radyogram yapılmalıdır. Semptomların çok belirgin olmadığı vakalarda genellikle radyogram normal olmakla birlikte semptomatik vakalarda ARDS deki gibi bazallerde yama tarzı lezyonlar ve konsolide alanlar görülür. Bilgisayarlı tomografide ise bilateral buzlu cam görünümü, interlobüler septumda kalınlaşmalar ve noduller görülebilir3. Hastamızdaki radyolojik incelemelerde akciğer grafisinde bazallerde infiltrasyon gördük ancak Akciğer ve Beyin Tomografisi ve beyin MRI görüntülemelerini normal olarak bulduk.
Yağ embolisinin ayırıcı tanısında pulmoner tromboembolizm, kalp yetmezliği, şok akciğeri, kranyoserebral travmalar yer alır. Hastamızın yapılan akciğer BT sinde tromboemboli lehine bulgu olmaması pulmoner tromboemboliyi dışlarken, kranyel MR normal olması, kalp yetmezliği bulgularının olmaması da diğer nedenleri ekarte etmemizi sağlamıştır.
Yağ embolisi tedavisinde asıl olan riskli hasta grubunda risk faktörlerinin ortadan kaldırılmaya çalışılmasıdır. Travmalı hastalarda erken dönemde fiksasyon-stabilizayon yapılması, mobilizasyon için uygun zamanın beklenmesi bunlardan bazılarıdır. Yes geliştikten sonra ise solunum işinin yeterli olabilmesi için mekanik ventilasyonu da içine alacak şekilde tedavi seçeneklerinin kullanımı önemlidir. Solunum zorluğu (dispne, takipne) olan hastalarda direk radyogram normal olsa bile arter kan gazı analizleri ile takip yapılmalıdır. Hedef PaO2' yi 60 mmHg civarında tutmaktır. Hastamızda PaO2 54 mmHg olması ve önlenemeyen konvülziyonlarının olması nedeniyle hasta midazolam ile uyutulup entübe edildi ve mekanik ventilatörde takip edildi.
Yağ embolisi sendromunda profilaktik ve tedavi amaçlı düşük ve yüksek doz steroid uygulaması tartışmalıdır10-12. Hastamıza profilaksi amaçlı steroid tedavisi uygulanmamıştı ancak yağ embolisi sendromu kliniği geliştikten sonra 3*100 mg metil-prednizolon başlandı.
YES, ARDS na göre daha iyi bir prognoza sahiptir ve mortalitesi %8 ile sınırlanabilmektedir. ARDS de ise bu oran etyolojiye bağlı olarak değişmekle birlikte %25-40 arasında değişmektedir13. Mortalitenin azaltılmasında erken tanı, cerrahi stabilizasyon, solunum/ mekanik ventilasyon desteği ve steroid tedavisi önemli rol oynamaktadır.
