Laboratuvar incelemesinde: Hemoglobin:12.1 gr/dl, hematokrit:%34.5, lökosit:3400/mm3, trombosit:220000/mm3, kemik iliği ve periferik kan yaymasında atipik hücre görülmedi. Kan biyokimyası, kantitatif CRP, sedimentasyon ve fibrinojen düzeyleri normal; idrar tetkikinde dansite:1022, protein: (-), mikroskopide 29 lökosit/hpf; viral serolojik incelemelerinde Hbs Ag (-) anti Hbs (+); CMV IgM (-), IgG (+); Toksoplazma IgM(-), IgG (+); EBV VCA IgG (-), IgM (-) idi. PV IgM ve IgG antikorları pozitif bulundu. Salmonella ve Brusella aglutinasyon testleri ve ppd negatifti. Kan, boğaz ve gaita kültürlerinde üreme olmadı. Kantitatif immünoglobülin ve CH50 kan düzeyleri normal olarak belirlendi. ASO (-), romatoid faktör (-), C3:135, C4:36.5 ve ANA (1/40) benekli patternde pozitif olarak belirlendi. Ayrıca c-ANCA, p-ANCA, anti-DNA ve antifosfolipid antikor düzeyleri negatifti. Radyolojik incelemeler sonucunda direkt akciğer grafisinde, abdominal ultrasonografide patolojik bulguya rastlanmadı. Cilt ve eklem bulgularının uzaması nedeniyle yapılan cilt biyopsisi sonucunda küçük ve orta çaplı damarlarda vaskülit ile uyumlu bulgunun mevcut olmadığı, immunofloresan tetkikte IgG, IgM, C3, C4 ve C1q depolanmasına rastlanılmadığı öğrenildi. Takibinin dördüncü ayında ANA ve Parvovirüs IgM değerlerinin negatifleştiği belirlendi. Yaklaşık 2 ay içinde döküntüleri, eklem bulguları, abdominal distansiyonu kendiliğinden gerilemeye başladı. Başlangıcı takip eden 6 ay süresince hiçbir şikayetinde tekrarlama gözlenmedi.

İnsan Parvovirusu, Parvoviridae familyasının PV genusunda yer alan, ikozahedral simetrili, tek iplikli RNA virusudur. Esas olarak solunum sekresyonları ile bulaşan virus, kan nakli ve transplasental yol ile de geçebilmektedir ¹. Parvovirüs IgM antikorları kanda temastan yaklaşık 10-12 gün sonra oluşmaya başlar, 1-3 ay boyunca tespit edilebilir. IgG, IgM oluşmasından birkaç gün sonra belirir ve ömür boyu pozitif kalır ^1,6. Viral DNA PCR ile prodromal dönemde kanda belirlenebilir. Yapılan çalışmaların bazılarında PV IgM pozitif olduğu halde PCR negatif bulunabilmekte veya PCR pozitif iken IgM negatif çıkabilmektedir. Ancak her iki test içinde yanlış pozitiflik oranının düşük olduğu bilinmektedir. Sonuç olarak PV enfeksiyonu klinik bulguların hem PV IgM hem de PCR pozitifliği ile desteklenmesi gerekmektedir ⁷. Vakamızda PV için PCR yapılamamıştır.

Eklem bulguları enfekte çocukların yaklaşık %8’inde, erişkinlerin %60’ında gözlenir. Artralji veya artrit cilt döküntülerine eşlik edebilir veya sonrasında gelişebilir. Erişkinlerdeki tipik seyri özellikle interfalangial ve metakarpofalangeal eklemlerde akut başlangıçlı simetrik poliartrüler artrit şeklindedir ⁸. Çocuklarda daha çok dizde ve interfalangial eklemlerde, simetrik ve pausiartiküler ⁹ veya poliartiküler ¹⁰ tipte artropati görülebilir.

Romatoid artrit (RA) patogenezinde PV’un rolü tartışmalıdır. Çalışmalar daha çok erişkin hastalar üzerine yoğunlaşmaktadır. RA’li hastaların kontrol gruplarına göre PV seroprevelansının yüksek olmadığı ¹¹; aksine PV’lu artropatilerin RA ilerlemediği öne sürülmüştür ¹². Buna karşılık bazı çalışmalarda parvovirus enfeksiyonunun jüvenil romatoid artriti ^4, sistemik lupus eritematozusu (SLE) ⁵ ve Fibromiyaljiyi ¹³ taklit edebildiği ve semptomları arttırabildiği bildirilmiştir. Ayrıca PV’ün 1/40 titre ve üzerinde otoantikor pozitifliğine neden oluşu dikkat çekicidir. Antinükleer antikor, romatoid faktör ve anti-DNA pozitiflikleri bildirilmektedir ^14,15. Çalışkan ve arkadaşlarının ³ ülkemizde yaptığı çalışmada akut sinovitli ve romatid artritli erişkin hastalarda serum PV IgG, IgM ve PCR pozitif bulunmuştur. Ayrıca; sinovyal sıvılarında PV DNA varlığı gösterilmiş, takiplerinde akut sinovitli 2 vakanın zamanla RA ilerlediği görülmüştür. Bu çalışmaların sonuçları kronik inflamatuar eklem patolojilerinde parvovirüs’un etken faktör olabileceğini akla getirmektedir. Vakamızda eklem tutulumunun poliartiküler tipte olması, PV IgM pozitifliği ve bulguların 2 ay içinde kendiliğinden gerilemesi nedeniyle eklem ponksiyonu yapılmamıştır.

Nocton ve arkadaşları ⁹ ilk kez 22 çocukta kronik eklem bulgularıyla PV enfeksiyon arasındaki ilişkiyi göstermişlerdir. Çocukların 20’inde artrit ve diğer ikisinde artralji belirlenmiş, semptomlar 14 çocukta 4 ay içinde düzelirken 6 çocukta 13 aya kadar uzamıştır. Vakaların büyük kısmında (%82) diz eklemi etkilenmiştir. Gran ve arkadaşları ¹⁴ 6’sı kız 7 çocukta proksimal interfalangial ve diz ekleminde poliartiküler ve oligoartiküler artrit belirlemişlerdir. Vakaların birisinin romatoid artrite diğerinin de sistemik lupus eritrematozusa ilerlediği bildirilmiştir. Oğuz ve arkadaşları ¹⁰ akut artropati ile gelen vakaların %21.6’sında Parvovirüs IgM pozitif olduğunu ve bunların %18.6’sının jüvenil romatiod artrite ilerlediğini belirlemişlerdir. İlk kez bu çalışmayla çocuklarda PV’un erozif eklem destrüksiyonuna yol açtığı gösterilmiştir. Vakamızda diz, el ve ayak bileğinde eklem tutulumu belirledik. Ayrıca eklem bulguları dışındaki tüm şikayetleri ilk 1 ay içinde geriledi. Düşük titrede ANA (1/40 benekli paternde) pozitifliği dışındaki tekrarlanan tüm romatolojik tetkikleri negatifti. Birinci ayın sonunda eklemlerdeki ödem kızarıklık ve hareket kısıtlılığı azalmaya başladı. İkinci ayda eklem bulgularının tamamen düzeldiği, altı aylık takipte ise hiçbir şikayetinin tekrarlamadığı gözlendi.

Sonuç olarak PV enfeksiyonu çocukluk çağında erken dönem jüvenil romatoid artrit ve sistemik lupus eritematozustan ayırt edilmelidir. Uzamış PV enfeksiyonunun uzun süren şiddetli eklem tutulumuna neden olabileceği akılda tutulmalıdır.

1) Young NS, Brown KE. Parvovirus B19. N Eng J Med 2004; 350: 586-597.

2) Moore TL. Parvo-associated arthrtis. Curr Op Rheumotol 2000; 12: 289-294

3) Çalışkan R, Masatlioğlu S, Aslan M ve arkadaşları. The relationship between arthritis and human parvovirus B19 infection. Rheumatol Int. 2005, 26: 7-11

4) Schwarz TF, Roggendorf M, Suschke H, Deinhardt F. Human parvovirus B19 infection and juvenile chronic polyarthritis. Infection 1987; 15: 264–5.

5) Hsu T, Tsay GJ. Human parvovirus B19 infection in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumotol 2001;40:152-157.

6) Nesher G, Moore TL. Human parvovirus infection. Infect Med 1997, 14: 638–642.

7) Gallinella G, Zuffi E, Gentilomi G ve arkadaşları. Revelance of B19 marker in serum samples for diagnosis of parvovirus B19- correlated disease. J Med Virol 2003; 17: 135-9

8) Joseph PR. Fifth disease: the frequency of joint involvement in adults. New York State Journal of Medicine 1986; 86:560–3.

9) Nocton JJ, Miller LC, Tucker LB, Schaller JG: Human parvovirus B19-associated arthritis in children. J Pediatr 1993, 122: 186–190.

10) F Oğuz F, Akdeniz C, Ünüvar E, Küçükbasmacı O, Sidal M. Parvovirus B19 in the acute arthropathies and juvenile rheumatoid arthritis. J Paediatr Child Health 2002; 38: 358–362

11) Nikkari S, Luukkainen R, Möttönen T,et al. Does parvovirus B19 have a role in rheumatoid arthritis? Ann Rheum Dis 1994; 53: 106-11.

12) Speyer I, Breedveld FC, Dijkmans BAC. Human parvovirus B19 infection is not followed by inflammatory joint disease during long term follow-up: a retrospective study of 54 patients. Clin Exp Rheumatol 1998; 16: 576-8.

13) Leventhal NJ, Naides SJ, Freundlich B. Fibromyalgia and parvovirus infection. Arthritis Rheum 1991; 34: 1319-24.

14) Gran JT, Johnsen V, Myklebust G, Nordbo SA: The variable clinical Picture of arthritis induced by human parvovirus B19. Scand J Rheumatol 1995, 24:174–179.

15) Meyer O. Parvovirus B19 and autoimmune diseases. Joint Bone Spine 2003; 70: 6-11.