Viral ensefalit, beyin parankiminin viral enfeksiyonu sonucu meydana gelmektedir. Genellikle bu enfeksiyonlarda meninks de etkilenir. VZV ensefaliti, genellikle Varisella veya HZ enfeksiyonu sırasında görülebilmekte olup bazı olgularda deri lezyonu olmadan da VZV ensefaliti bildirilmiştir^3,4.

İskemik enfarktüsler inmelerin yaklaşık %85’ini oluşturmaktadırlar⁵. Vertebrobaziler sistemdeki enfarktların %40’nı emboliler oluşturmaktadır⁶.

PHN hastaları genelde yaşlı ve sistemik sorunu olan hastalardır. Bu olgu sunumunda hipertansiyon (HT) öyküsü bulunan ve kliniğimizde ağrı tedavisi için takip edilirken bilinci kapanan, viral ensefalit ve serebral vasküler hastalık (SVH) ön tanılarıyla takip edilen, laboratuvar sonuçlarına göre vertebrobaziler iskemik enfarktüs düşünülen ve bu nedenle kaybedilen olguyu sunmayı amaçladık.

Enfeksiyon Hastalıkları kliniği, ateş yüksekliği nedeni ile ampirik olarak ampisilin, seftriakson tedavisine başladı. Beyaz küre (WBC): 18100 103/SL, eritrosit sedimentasyon hızı (ESR): 25 mm/h’ti. Yapılan lumbar ponksiyonda beyin omurilik sıvısında 30 hücre/mm2 tespit edildi. Giemsa boyamasında %90 lenfosit hakimiyeti tespit edilmesi üzerine Herpes ensefaliti ön tanısıyla asiklovir tedavisi başlandı. Mevcut tedaviye rağmen hastanın ateş yüksekliği devam etti. Hastada ishal gelişmesi üzerine ampisilin tedavisi kesildi. 10. günden sonra ateş sınırlandı. WBC: 9800 103/SL oldu fakat ESR:67 mm/h‘e yükseldi. Ateş etiyolojisini açıklamak için yapılan kan ve idrar kültürlerinde üreme olmadı. Herpes simpleks virüs polimeraz zincir reaksiyonu sonucu negatif geldi. Hastanın antibiyoterapisi mevcut bulgularla 21. günde kesildi.

Nöroloji kliniği ise ilk değerlendirmesinde SVH ve santral sinir sistemi enfeksiyonu ön tanılarıyla acil bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) tetkiki istedi. BBT’de supratentoryal mesafede sol oksipital lop’ta 6x3 cm’lik subakut, sağ oksipital lop’ta 5x2 cm’lik akut enfarkt belirlendi. Piracetam ve asetilsalisilik asit, düşük molekül ağırlıklı heparin, antiiskemik tedavi olarak verildi. Daha sonra çekilen kontrol BBT’nde bilateral oksipital lop’larda kronik enfarkt saptandı.

Hastanın bilinç durumunda düzelme olmadı. Hastaya destek tedavisi verildi, günlük kalori ihtiyacı hesaplanarak enteral ve parenteral beslenme sağlandı, trakeotomi açıldı; takiplerinde arteryel kan gazı ve oksijen saturasyonu değerleri normaldi ve hipoksi düşünülmedi. Yaklaşık iki aydır bilincin kapalı olması, uyku uyanıklık sikluslarının mevcut olması üzerine Nöroloji konsültasyonu ile birlikte bu haliyle bitkisel yaşam olarak değerlendirildi. Hasta yatışının 87. günü kaybedildi.

Olgumuzda klinik olarak ensefalit gelişmiş olabileceği düşünülerek antiviral ve antibakteriyel tedavi verildi; fakat bu, laboratuvar sonuçlarında gösterilemedi. Tanıyı doğrulamak için elektroensefalogram ve manyetik rezonans görüntüleme hastanın genel durumu kötü olduğu için yaptırılamadı.

Hastanın çekilen acil BBT’nde bilateral enfarktüs görülmesi ve kontrol BBT’nde kronik enfarktüs gelişimi, vertebrobaziler sistemde oklüzyona neden olan emboli düşündürdü ki, bu sistemde meydana gelen iskemik infarktların %40’ını embolilerin oluşturduğu bildirilmektedir. HT en önemli önlenebilir risk faktörüdür. İskemik lezyonlar oluşturmasının birkaç mekanizması bulunmaktadır. Bunlardan biri de HT’un genellikle büyük ekstraserebral arterlerden başlayan aterosklerotik proçesi hızlandırmasıdır. Bu alanlarda oluşan plaklar emboli kaynağı olabilmektedir⁹.

İskemik enfarktlardan korunma şekli iskemik kalp hastalıklarıyla benzerlik göstermektedir. Primer önlemde hedef, semptomlar ortaya çıkmadan risk faktörlerini kontrol altına almaktır. Bu önlemler HT’un kontrolü, aterosklerotik hastalık tedavisi (antiagreganlar, serum lipid düzeyini düşürücü ilaçlar) ve kardiyoembolik (Atriyal fibrilasyon vb.) risk kaynağı olan hastalarda antikoagülan tedavidir¹⁰.

Sonuç olarak, PHN’li hastalarda genellikle başka bir sistemik hastalık bulunmaktadır, olgumuzda da HT öyküsü bulunmaktaydı; fakat düzenli ilaç kullanımı mevcut değildi. Tuzsuz diyet verilen hastanın klinikteki takiplerinde TA yüksekliği tespit edilmemişti. HT’u bulunan hastaların düzenli olarak antiagregan ve antihipertansif tedavi almaları, serebral iskemik enfarktüs riskini azaltmak için gereklidir.

1) Çevik IU. Postherpetic neuralgia. Agri 2004; 16: 17-24.

2) Jung BF, Johnson RW, Griffin DR, Dworkin RH. Risk factors for postherpetic neuralgia in patients with herpes zoster. Neurology 2004; 62: 1545-1551.

3) Puchhammer-Stöckl E, Popow-Kraupp T, Heinz FX, Mandl CW, Kunz C. Detection of varicella-zoster virus DNA by polymerase chain reaction in the cerebrospinal fluid of patients suffering neurological complications associated with chicken pox or herpes zoster. J Clin Microbiol 1991; 29: 1513-1516.

4) Gilden DH, Bennett JL, Kleinschmidt-DeMasters BK ve ark. The value of cerebrospinal fluid antiviral antibody in the diagnosis of neurologic disease produced by varicella-zoster virus. J Neurol Sci 1998; 159: 140-144.

5) Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F. For the Lausanne Stroke Registry Group: The Lausanne Stroke Registry:analysis of 1000 consecutive patients with first stroke. Stroke 1988; 19: 1083-1092.

6) Martin PJ. Vertebrobasilar Ischemia. QJM 1998; 91: 799-811. 7. Donahue JG, Choo PW, Manson JE, Platt R. The incidence of herpes zoster. Arch Intern Med 1995; 155: 1605-1609.

8) Vander Straten M, Carrasco D, Lee P, Tyring SK. Reduction of postherpetic neuralgia in herpes zoster. J Cutaneous Med Surg 2001; 5: 409-416.

9) Johansson BB. Hypertension Mechanisms Causing Stroke. Clin Exp Pharmacol Physiol 1999; 26: 563-565.

10) Weinberger J, Frishman WH, Terashita D. Drug therapy of neurovascular disease. Cardiol Rev. 2003; 11: 122-146.