Seröz retinal dekolman retinal veya koroidal dolaşımdan gelerek subretinal boşluğa kaçan sıvının drene edici vasküler sistemin kapasitesini aşması dışında RPE’nin kompensatuar mekanizmasının yetersiz kalmasına bağlı olarak ortaya çıkabilir. Seröz makula dekolmanında subretinal sıvının birikim mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte RPE disfonksiyonu ile sonuçlanan çeşitli iskemik, enflamatuar, neovasküler, tümoral ve sebebi bilinmeyen durumlardan kaynaklanabilir. Seröz makula dekolmanı genelde koroid neovaskularizasyonu ve santral seröz koryoretinopati gibi koroid ve RPE’ni etkileyen hastalıklarda görülmesine rağmen DMÖ, RVDT, santral retinal ven tıkanıklığı, hipoton makulopati, Coats hastalığı, retinal vaskülit ve retinal anjiom gibi retinal vasküler sızıntı ile ilişkili hastalıklarda da görülebilir
8-12. Diyabetik hastalarda DMÖ ile SMD birlikteliği Otani ve ark, Kang ve ark, Özdemir ve ark tarafından gösterilmiştir
6,12,13. Diyabetik hastalarda görme kaybının başlıca nedeni olan DMÖ ile SMD patogenezinin ortak olduğu düşünülmektedir. Kan retina bariyerlerinin fonksiyon bozukluğunun yanısıra çevre dokular tarafından salınan ve damar geçirgenliğinde artışa neden olan endojen faktörler de bu iki antitenin patogenezinde önemli rol oynamaktadır
3,4,14.
Klinikte MÖ tanısı koymak oftalmoskopik muayene ve FFA ile mümkündür. Ancak her iki muayene metoduyla da ödem nedeniyle kalınlaşmış retinanın altındaki değişikliklerin net gözlenmesi mümkün değildir. Bu durumda OKT ön plana çıkmaktadır. Oftalmoskopik muayenede MÖ nedeniyle görülmemesine rağmen OKT ile alınan kesitlerde yüksek çözünürlüklü görüntüleme sonucu kistik veya kalın makula altındaki SMD tespit edilebilmiştir. Seröz makula dekolmanı, OKT de kubbe şeklinde, hiporeflektif ve sınırları belirgin bir boşluk olarak görülmektedir (Şekil 1). Çözünürlük gücü yüksek OKT kullanımının artması sonucu, retina altındaki ve içindeki yapıların daha iyi değerlendirilmesi mümkün olmuş, böylece SMD sıklığı da artmış olarak bulunmuştur12.
Çalışmamızda DMÖ’li hastaların OKT bulguları değerlendirilmiştir. Kliniğimizde çalışmaya alınan 184 DMÖ’li hastadan 37 sinde (258 gözün 56’sında) DMÖ ile birlikte SMD saptanmıştır. Yapılan çalışmalara göre DMÖ’li hastalarda SMD görülme sıklığı %15-46 arasında değişmektedir10. Bizim çalışmamızdaki %20,10’luk oran önceki çalışmalarla uyuşmaktadır. DMÖ’li hastalarda SMD nadir görülmemekle birlikte tanıda OKT incelemesi oldukça önemlidir. Seröz makula dekolmanını sadece OKT açığa çıkarabileceğinden, gerçek sıklık oranları OKT’nin kullanımıyla muhtemelen daha da artacaktır. Optik koherens tomografi ile ilgili çalışmalar in vivo histolojik muayeneye benzer şekilde retinal morfolojik değişiklikleri ve retinal topografiyi gösterebilmesi nedeniyle son 10 yılda büyük artış göstermiştir12-15. Optik koherens tomografi ile iç KRB’nin bozuk olduğu DMÖ’lü olgularda SMD’nin de saptanması RPE hücrelerinin de defektif olduğunu düşündüren önemli bir bulgudur. Zaten DMÖ patogenezinde dış KRB’nin kırılmasının da rol oynayabileceği düşünülmektedir. Ancak, SMD’nin varlığı bu düşünceyi desteklemektedir. Her DMÖ olgusunda neden SMD görülmemesinin nedeni SMD saptanamayan olgularda RPE hücrelerinin henüz etkilenmemiş olmasına veya etkilenmiş olsalar da sıvı pompa fonksiyonunun bozulmamasına bağlı olabilir. Seröz makula dekolmanının bulunuşu diyabetik hastalarda makula ödemi için tedavi uygulamalarının başarısı ve prognozu hakkında önemli öngörüler sağlayabilir. Shukla ve ark. SMD’nin, intravitreal triamsinolon uygulanmasından sonra DMÖ rezolüsyonunda bir prediktör olabileceğini bildirmiştir16. Ayrıca, Ohashi ve ark. subfoveal SMD’li hastalarda intraretinal ödemin daha yavaş rezorbe olduğunu ve görmenin daha yavaş düzeldiğini gözlemlemişlerdir9. Sonuç olarak, SMD’nin OKT’de saptanması bu hastaların metabolik kontrollarının bozuk olduğunu anlamına gelebileceğinden intravitreal enjeksiyon ve lazer tedavileri hastaların normoglisemik hale getirilmesi sonrasına ertelenmelidir.