[ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]
Fırat Tıp Dergisi
2014, Cilt 19, Sayı 1, Sayfa(lar) 046-048
[ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
Unilateral Grave's Hastalığı: Olgu sunumu
Nevzat GÖZEL1, Faruk KILINÇ2, Fatih DEMİRCAN3
1Özel Doğu Anadolu Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, Elazığ, Türkiye
2Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji Bilim Dalı, Diyarbakır, Türkiye
3Elazığ Özel Çağrı Tıp Merkezi, İç Hastalıkları Kliniği, Elazığ, Türkiye
Anahtar Kelimeler: Unilateral graves, Tiroid hemiagenezisi, Hipertiroidi, Unilateral graves, Thyroid hemiagenesis, Hyperthyroidism
Özet
Graves hastalığı; hipertiroidi, diffüz guatr, infiltratif oftalmopati, daha nadir olarak infiltratif dermatopati ve tiroid akropatisi ile karekterize otoimmün bir tiroid hastalığıdır. Genellikle her iki tiroid lobunu da etkilemesine rağmen, tek taraflı tutulum nadir olarak bildirilmiştir. Kliniğimizde tanı konulan, sintigrafide tek taraflı tutulum gösteren (diğer lob ve isthmus agenezik-tiroid hemiagenezisi) nadir görülen bir olgu olan unilateral graves hastalığı güncel literatür eşliğinde sunulmuştur.
  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Giriş
    Graves hastalığı tiroid, göz, deri olmak üzere pek çok sistemi etkileyen nedeni tam olarak bilinmeyen otoim-mün bir hastalıktır. Genç yaşta görülen tirotoksikozun en sık nedenidir. Graves hastalığı her yaşta görülebilmesine rağmen sıklıkla genç kadın hastalarda ortaya çıkar. Kadınlarda erkeklere göre 5 kat daha sık görülür. Hipertiroidizmin en sık görülen nedenidir ve toksik diffüz guatr adı ile eş anlamlı olarak da kullanılmaktadır. Nüfusun yaklaşık % 0.05'ini etkiler. Genellikle tiroid bezi diffüz olarak büyümüştür1-3.

    Graves hastalığında; toksik diffüz guatr, oftalmopati ve pretibial miksödemden oluşan klasik triad başlığı altındaki özelliklerin bir ya da daha fazlasının hastada bulunması söz konusudur. Tiroid dışı bulguların olmaması hipertiroidili bir hastada graves hastalığını ekarte ettirmez. Oftalmopatinin gidişi hipertiroidizmden farklı olabilir. Oftalmopati hipertiroidi ile birlikte, önce ya da sonra ortaya çıkabilir3,4.

    Graves hastalığının otoimmün etiyolojisi ile ilgili olarak başlıca üç nokta üzerinde durulmuştur: 1. Baskılayıcı (supresör) T lenfositlerinde antijene özgü genetik defekt. T lenfositleri tiroid bezi içerisindeki antijenlere duyarlı hale gelir ve B lenfositleri uyararak bu antijenlere karşı antikor oluşumuna yol açar. Bu antikor tiroid hücre membranı üzerinde bulunan TSH reseptörüne karşı gelişir, tiroid bezinin büyümesini ve fonksiyonunu uyarır. Dolaşımda antikorların varlığı aktif hastalık veya anti-tiroid ilaç tedavi sonrası hastalığın tekrarlaması (rekürens) ile ilişkilidir. 2. Çevresel etkenler. Öne sürülen çevresel faktörler; stres, sigara kullanımı, enfeksiyonlar ve iyot maruziyetidir. 3. HLA antijenleri ile ilişki. Tiroid folikül hücrelerindeki TSH reseptörüne karşı gelişen tiroid stimülan antikorların reseptöre bağlanmasıyla başlayan uyarım aşırı hormon yapımı ile sonuçlanır. İlk tespit edilen sorumlu antikor uzun etkili tiroid stimülatörü (LAST)'dür4.

    Güçlü bir ailesel yatkınlık vardır. Graves hastalığı olan hastaların %15'inde yakın akrabalarda aynı hastalık vardır ve graves hastalarının akrabalarının %50'sinde dolaşımda tiroid otoantikorları saptanır. Graves hastalığı spontan remisyon ve rekürrenslerle seyreden bir hastalıktır4.

    Graves hastalığında genellikle tiroid bezinde yaygın bir tutulum vardır. Çok nadiren de olsa tek taraflı Graves hipertiroidisi bildirilmiştir5-7. Burada, tiroid bezinin tek lobunun ve isthmusun agenezik olduğu (tiroid hemiagenezisi), diğer normal olan lobda tiroid bezinin tek taraflı tutulumunun olduğu, Graves hastalığı olan bir olgu sunulmuştur.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Olgu Sunusu
    Elli üç yaşında bayan hasta; kilo kaybı, çarpıntı, titreme ve terleme şikâyetleri ile polikliniğimize başvurdu. Fizik muayenesinde kan basıncı 120/70 mmHg, nabız 97/dk, her iki elinde tremor ve gözlerinde bilateral oftalmopati saptandı. Tiroid bezi nonpalpabldı. Tiroid fonksiyon testleri tirotoksikoz ile uyumlu saptandı [FT3: 16,39 pmol/L (3,9-6,7), FT4: 39,52 pmol/L (12-22), TSH: 0,01 uIU/ml (0,27-4,2) ]. Tiroid otoantikor-ları: Anti tiroglobulin:146,1 IU/ml (0-115), anti tiroid-peroksidaz: 50 IU/ml (0-35) saptandı. Tiroid ultraso-nografide, sağ lob: 42x19x17mm, sol lob ve isthmus: izlenmedi, Doppler ultrasonografide; Sağ lob kanlanması ileri düzeyde artmışken, sol lobda kanlanma artışı saptanmadı. 4 mCİ teknesyum 99m verilerek çekilen tiroid sintigrafisinde; tiroid bezi sol lob ve isthmus izlenmemiş olup, tiroid bezi sağ lob normal şekil ve lokalizasyonda hiperplazik yapıda olup aktivite tutulumu diffüz olarak artmış saptandı (Resim 1).


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Resim 1: Vakanın sintigrafik görüntüsü

    Olguya unilateral Graves hastalığı tanısı konulup antitiroid tedavi (Propiltiourasil ve propronalol) başlandı.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Tartışma
    Graves hastalığı otoimmün bir tiroid hastalığı olup, tiroid bezinin diffüz tutulumu söz konusudur. Tek taraflı tutulum çok nadir olup literatürde bildirilen vaka sayısı çok azdır3,6,7. Bizim vakamızda ayrıca sol lob ve ve isthmus agenezik olup (tiroid hemiagenezisi), sağlam olan sağ lob tutulumuna sekonder gelişen otoimmün tirotoksikoz tablosu tespit edilmiştir.

    Graves hastalığının karakteristik bir bulgusu olan graves oftalmopatisi infiltratif oftalmopati, tiroid göz hastalığı, tiroid oftalmopatisi, graves orbitopatisi veya infiltratif orbitopati diye de adlandırılabilmektedir. Graves hastalarının %3-5'inde ağır oftalmopati bulunabilir. Genellikle oftalmopati hafif ve orta derecededir8. Bizim olgumuzda hafif düzeyde bilateral oftalmopati saptandı. Klinik aktivite skoru (KAS): 3 olarak hesaplandı.

    Tek taraflı hipertiroidide etyolojide öncelikle graves hastalığını düşünmek gerekir. Ayırıcı tanıda; tek taraflı toksik adenom varsa sintigrafide diğer lob baskılı görünür. Ultrasonla her iki lobun izlenmesiyle ayırıcı tanıya gidilebilir9. Bizim olgumuzda; Tiroid ultraso-nografide, sağ lob: 42x19x17mm, sol lob ve isthmus izlenmedi, Doppler ultrasonografide; Sağ lob kanlanması ileri düzeyde artmışken, sol lobda kanlanma artışı saptanmadı. 4 mCİ teknesyum 99m verilerek çekilen tiroid sintigrafisinde; tiroid bezi sol lob ve isthmus izlenmemiş olup, tiroid bezi sağ lob normal şekil ve lokalizasyonda hiperplazik yapıda olup aktivite tutulumunun diffüz olarak arttığı saptandı.

    Tiroid hemiaganezisi, isthmus gelişiminin olup veya olmadığı tiroid lobunun birinde gelişimin saptanmadığı çok nadir görülen konjenital bir anomalidir. Literatürde son zamanlarda, tiroid hemiagenesis, Gra-ves hastalığı ve tek taraflı tutulum ile başvuran sadece bir kadın olgu bildirilmiştir10.

    Tek lobda subakut tiroidit tutulumunun olduğu vakalar da bildirilmiştir. Burada ayırıcı tanıda, çene, kulak ve boyunda şiddetli ağrının olması, akut faz reaktanlarında yükseklik, sintigrafide supresif tutulum (tutulumun olmaması) tespit edilebilir11.

    Tek taraflı Graves hastalığında tedavi normal graves hastalığı gibidir. Tedavide; hastanın yaşı, yandaş hastalıkları, klinik durumu, laboratuarı, radyolojik bulguları ve hekimin kararı ile antitiroidal ilaç, radyoaktif iyot tedavisi veya cerrahi tedavi yöntemleri seçilebilir1,2,6.

    Sonuç olarak, nadiren de olsa, unilateral graves oftalmopatisi gibi, tek taraflı tiroid lobunun da tutulduğu unilateral graves hastalığı ve doğuştan tek lobun izlendiği (tiroid hemiagenezisi) olgularda da Graves hastalığının olabileceği akılda tutulmalıdır. Tek taraflı gelişen Graves olgularında takip ve tedavi normal Graves vakaları gibi yapılmaktadır.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Kaynaklar

    1) Weetman AP. Graves' disease. N Engl J Med 2000; 343: 1236-48.

    2) Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet 2003; 362: 459-68.

    3) O'Donnell AL. Hyperthyroidizm:Systemic Effects and Differen-tial Diagnosis. Falk SE. Thyroid Disease: Second Edition. Lippincott Raven. Philadelphia 1997; 14: 241-52.

    4) Uysal AR. Tirotoksikoz ve Hipertiroidizm. İşgör A (ed). Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. Avrupa Tıp Kitapçılık, İstanbul. 2000; 6: 299-324.

    5) Bolognesi M, Rossi R. Unilateral Graves' disease. Thyroid 2006; 16: 493-95.

    6) Sakata S, Fuwa Y, Goto S. Two cases of Graves' disease with presentation of unilateral diffuse uptake of radioisotopes. J Endocrinol Invest 1993; 16: 903-7.

    7) Gratz S, Barth P, Arnold R, Behr TM. Graves' disease with unilateral radioisotope uptake. Nuklearmedizin 2004; 43: 66-8.

    8) Perros P, Taylor PT. Natural history of eye disease. Thyroid 1998; 8: 423-25.

    9) Shechner C, Kraiem Z, Zuckerman E, Dickstein G. Toxic Gra-ves' disease with thyroid hemiagenesis: diagnosis using thyroid-stimulating immunoglobulin measurements. Thyroid 1992; 2: 133-35.

    10) Cakir M, Gonen S, Dikbas O, Ozturk B. Thyroid hemiagenesis with Graves' disease, Graves' ophthalmopathy and multinodular goiter. Intern Med 2009; 48: 1047-49.

    11) Sarı O, Erbas B, Erbas T. Subacute thyroiditis in a single lobe. Clin Nucl Med 2001; 26: 400-1.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Olgu Sunusu
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • [ Başa Dön ] [ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
    [ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]